一 : 血液粘滞度增高,血液粘滞度增高的治疗_血液粘滞度增高的原因,血液粘滞度
血液粘滞度是决定血流阻力的因素之一。[www.61k.com)全血的粘滞度为水的粘滞度的4-5倍。血粘度是血液粘稠度的简称,是反映血液粘滞性的指标之一。影响血液粘稠的因素主要有:红细胞聚集性及变形性,红细胞压积、大小和形态,血液中胆固醇、甘油三酯及纤维蛋白原的含量等等。
血液粘滞度增高:血液粘滞度增高的原因
血液粘滞度的高低取决于以下几个因素:
1.红细胞比容一般说来,红细胞比容是决定血液粘滞度的最重要的因素。红细胞比容愈大,血液粘滞度就愈高。
2.血流的切率 在层流的情况下,相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值,称为血流切率(shear rate)。从图4-18可见,切率也就是图中抛物线的斜率。匀质液体的粘滞度不随切率的变化而改变,称为牛顿液。血浆属于牛顿液。非匀质液体的粘滞度随着切率的减小而增大,称为非牛顿液。全血属非牛顿液。当血液在血管内以层流的方式流动时,红细胞有向中轴部分移动的趋势。这种现象称为轴流(axial flow)。当切率较高时,轴流现象更为明显,红细胞集中在中轴,其长轴与血管纵轴平行,红细胞移动时发生的旋转以及红细胞相互间的撞击都很小,故血液的粘滞度较低。在切率低时,红细胞可发生聚集,使血液粘滞度增高。
3.血管口径 血液在较粗的血管内流动时,血管口径对血液粘滞度不发生影响。但当血液在直径小于0.2-0.3mm的微动脉内流动时,只要切率足够高,则随着血管口径的进一步变小,血液粘滞度也变低。这一现象产生原因尚不完全清楚,但对机体有明显的益处。如果没有此种反应,血液在小血管中流动的阻力将会大大增高。
4.温度 血液的粘滞度随温度的降低而升高。人体的体表温度比深部温度低,故血液流经体表部分时粘滞度会升高。如果将手指浸在冰水中,局部血液的沾滞度可增加2倍。
血液粘滞度增高:血液粘滞度增高的诊断
可见于高粘滞血症,是以血液粘度增高为主要表现的病理综合征,血流阻力加大,流动减慢,尤其对小动脉和毛细血管及微循环影响明显,致使组织血液灌注量减少,产生缺血缺氧的症状.如头痛,眩晕,颈强,耳鸣,视觉紊乱,四肢麻木,肿胀,继而可能产生心,脑,肾等器官的功能障碍。
早期主要表现:①晨起头晕,晚上清醒;②午餐后犯困;③蹲着干活气短;④阵发性视力模糊;⑤体检验血时,往往针尖阻塞和血液很快凝集在针管中;血流变测定时,血液粘度“+++”以上,其他各项指数也显著增高。
血液粘滞度增高:血液粘滞度增高的鉴别诊断
血液粘滞度增高症的鉴别诊断:
血液流变学是研究血液在血管内流动和变性的科学,其中血液粘度是研究的重要指标,血浆粘度的高低是由它所含的脂质(如胆固醇、甘油三脂、脂蛋白)及大量分子脂蛋白(如纤维蛋白、白蛋白、球蛋白)的量来决定。血脂是构成血液粘度的因素之一。但血液粘度主要是由红细胞数量、大小、聚集性、变形性以及血浆中的纤维蛋白原、脂类、球蛋白、白蛋的含量等有关。因此、高脂血症的病人由于血清胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白水平的升高,可引起血浆粘度增高。血液粘度的增高使其血液流速减慢或停滞,血流量减少,导致微循环障碍,局部缺血,缺氧、营养障碍、从而损坏脏器。血浆胆固醇的升高可导致红细胞变行性降低,聚集性增高,从而使全血粘度增高。
血液内的红细胞数量增加也是血液粘滞度增高的主要原因。
相对性红细胞增多症:是因血浆容量减少、血液浓缩而致红细胞增多,发生于严重脱水、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退症等。
继发性红细胞增多症:出现于慢性缺氧状态,例如高山居住、肺气肿和肺部疾病、发钳性先天性心脏病、肺源性心脏病、慢性风湿性心脏瓣膜病患也可出现于肾病变,例如肾囊肿、肾孟积水、肾动脉狭窄等;各种肿瘤如肝癌、肺癌、小脑血管母细胞瘤、子宫平滑肌瘤等也可引起。
应激性红细胞增多症:由精神紧张或应用肾上腺素后脾收缩所致,称为应激性红细胞增多症。异常血红蛋白时因氧离子亲和曲线左移,血红蛋白亲和力增高 4~6 倍,重者可引起组织缺氧和代偿性红细胞增多症。大量吸烟使碳氧血红蛋白高达 4% 以上时,也可产生红细胞增多。
可见于高粘滞血症,是以血液粘度增高为主要表现的病理综合征,血流阻力加大,流动减慢,尤其对小动脉和毛细血管及微循环影响明显,致使组织血液灌注量减少,产生缺血缺氧的症状.如头痛,眩晕,颈强,耳鸣,视觉紊乱,四肢麻木,肿胀,继而可能产生心,脑,肾等器官的功能障碍。
早期主要表现:①晨起头晕,晚上清醒;②午餐后犯困;③蹲着干活气短;④阵发性视力模糊;⑤体检验血时,往往针尖阻塞和血液很快凝集在针管中;血流变测定时,血液粘度“+++”以上,其他各项指数也显著增高。
血液粘滞度增高:血液粘滞度增高的治疗和预防方法
①多饮水:饮水要注意时机,如早晨起床前,每餐吃饭前(1小时)和就寝前。每天最好不少于2000毫升。
②选用能稀释血液的食物:这些食物有抑制血小板聚集,防止血栓形成的山楂、黑木耳、大蒜、洋葱、青葱、柿子椒、香菇、草莓、菠萝、柠檬等;具类似阿司匹林作用的抗凝食物有山楂、西红柿、红葡萄、橘子、生姜;具调脂作用的有山楂、螺旋藻、芹菜、胡萝卜、魔芋、紫菜、海带、马齿苋、核桃、玉米、芝麻、苹果、猕猴桃等。
③合理的饮食搭配:少食动物内脏及动物脂肪,少吃油炸食物,晚餐不宜多食荤腥厚味食物,少食甜食。平时宜吃清淡的食物,以素为主,粗细粮搭配。
④多食富含卵磷脂的食物:多食大豆及豆制品、禽蛋、鱼类。有利于改善血液粘稠度,是血栓不易形成。
⑤多食含维生素C的水果和蔬菜:维生素C有调节血脂的作用;蔬菜中的纤维在肠道能阻止胆固醇的吸收可降低血液粘稠度。
⑥坚持锻炼身体:如散步、慢跑、打太极拳、打羽毛球、爬山、游泳等,可促进血液循环。
⑦药物治疗:在医生指导下,选用一些抗凝、降低血液粘度的药物,常用的有益心酮、藻酸双酯钠、肠溶阿司匹林、茶色素、链激酶、蝮蛇抗栓酶等;也可选用一些活血化淤药物如复方丹参片、当归片、绞股蓝、川芎、双嘧达莫(潘生丁)等。
⑧禁烟:影响血液循环,减少血流量,降低血流速度,可导致不良结局。
⑨定期体检:50岁以上的人应该做血液流变学检查和血小板聚集试验。根据检查结果,采取有效的防护措施,减少栓塞性疾病的发生。同时,可动态观察血粘度指标,做到心中有数。
血液粘滞度增高:参看
相对性红细胞增多症
继发性红细胞增多症
家族性红细胞增多症
脑缺血性疾病
短暂性大脑缺血性发作
老年人真性红细胞增多症
老年人短暂性大脑缺血性发作
老年人心脑综合征
老年人高血压
高原红细胞增多症
新生儿红细胞增多症-高黏滞度综合征
真性红细胞增多症
高血脂
高血压
其它症状
二 : 低血压怎么办?低压60多,高压85.什么原因,怎么保养治疗??
低血压怎么办?
低压60多,高压85.什么原因,怎么治疗??
低血压的治疗
因为低血压主要产生的原因是营养不良与体质差!所以也可以说这是平时生活饮食习惯上的问题!只要针对低血压产生的二个原因,调整一下平时的生活饮食习惯就行了。这也不是太复杂的事。从网上查出的治疗方法与我的思路差不多。也全是从这二个方面来处理的。
一个对体质差的原因,就是平时加强运动锻炼身体。
另一个对营养不良,就是食疗法。就是多次些中医上,温热补血的食物。
运动处方
一、加强体育锻炼。坚持各种运动,如跑步、做操、游泳、滑冰、爬山、打太极拳、练剑、玩球等等,既可锻炼体魄、增强体质,又能振作精神、陶治情志。运动可促使交感神经兴奋性的增高、儿茶酚胺类物质分泌增多,因而使血压上升,同时也可刺激心血管运动及调节中枢,改善周身的血液循环状况,天长日久,就可增强身体素质,使血压也逐渐升高到正常水平。
二、消除紧张,保持良好心情。长期处于紧张状态,能使机体免疫力降低、食欲减退、营养缺乏,中枢神经系统及内分泌功能紊乱,使血压下降。因此,保持良好的精神状态,是提高血压行之有效的方法。
食疗建议
平时应多食些富含高蛋白的食物,如猪、牛、羊肉、鸡、鸭、兔、鱼、蛋、奶、大豆等。糖类、脂类可适当多吃,包括糕点、糖果、藕粉、杏仁等食品,以增加总热量。菜肴要多带盐分,以便血压升高。血压过低的青少年,也可在医师的指导下服些益气补血、振奋心阳的药物,如党参、黄芪、当归、白术、大枣、麦冬、桂圆、五味子等。
伴有食少纳差者,宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品,如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。
饮食治疗
·加强营养,多食易消化蛋白食物,如:鸡、蛋、鱼、乳酪、牛奶等
·多喝汤,多饮水,增加盐份摄入
有一种很实用,有效方便的方法,可以在平时常饮用下边可以治疗低血压食品中一,二种的泡制的饮品,比如知道这些常吃可以治低血压,如党参、黄芪、当归、白术、大枣、麦冬、桂圆、五味子等。如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。你就可以从中找出一,二样来泡茶喝。可以买些大枣,桂圆加红糖每天泡茶饮,很方便。也可以用红糖加姜末制成姜汤喝 。也很方便的。关键注意养成多吃以上一到二种食品的习惯.能在平时每天的生活习惯中加入了这习惯。低血压很快会没事了!
三 : 血精的原因及如何治疗
一、产生血精的原因四 : 北京降压0号治疗轻中度原发性高血压的长期疗效观察
北京降压0号在我国用于治疗原发性高血压已有20余年的历史,多年的临床经验发现其可以安全、有效地治疗原发性高血压,但是目前尚缺乏长期服用降压0号的疗效及不良反应的临床药理学研究资料。为进一步验证长期服用北京降压0号的疗效及安全性,由北京大学人民医院组织全国10家医院进行降压0号长期(1年)应用的临床药理研究,观察长期服用北京降压0号的疗效及安全性。
资料和方法
病例选择采用多中心长期开放研究设计。以北京大学人民医院为组长单位,共10家医院(中心)参加,每个中心完成16~20例。入选对象为门诊确诊的原发性高血压患者,年龄18~75岁,经导入期安慰剂治疗2周后舒张压95~114mmHg且收缩压<180mm Hg者,签署知情同意书后入选。
药物及给药方法观察药物为北京降压0号,由北京双鹤药业有限责任公司生产。批准文号为京卫药准字(1996)第101419号,批号为20000428,有效期2年。临床试验开始前已服用降压药物的受试者,需停服原降压药物,口服安慰剂2周,血压达到入选标准可进入临床试验期;近2周内未服用降压药物的受试者可直接进入临床试验期。进入临床试验期的患者服用北京降压0号1片/日,连续2周,如果达到有效标准,继续治疗至1年;如果未达到有效标准,则改为2片/日,继续服用1年。试验期间可根据血压情况继续增加剂量或减少剂量,但是不能使用其他抗高血压药物及影响血压的药物。疗效不佳的患者可自愿退出试验。服药时间:1次/日,7:00-10:00服药。
临床观察项目和指标包括病史及常规体检等一般项目、血尿常规(红细胞、白细胞及血小板计数、尿蛋白、尿糖)、血生化(天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、肌酐、尿酸、血糖、总胆固醇、甘油三酯、血钾、血钠)、心电图(常规12导联)。精神状态评价采用Zung量表,由患者自测评分,每个量表共20题,每题4分,总分80分,得分≥40分者提示有抑郁倾向,并以此评定患者的生活质量。上述指标在治疗前、治疗8周、6个月及12个月时各测定1次。
血压测定安静状态下测定诊室坐位血压,在右上臂共测量3次,取舒张压相差≤4mm Hg的两次平均值作为血压记录,舒张压以消音点(Korotkoff第五音)为准。治疗前血压采用停用原降压药,服用安慰剂第2周内3次血压的平均值;治疗期间血压包括治疗期第2、4、6、8周内(±2天)在服药次日8:00-10:00尚未服用当天药物时所测量的血压值。长期治疗的病例,从第8周开始每2个月测量血压1次至研究结束。在测血压的同时记录症状、心率、心律变化。
不良反应监测 不良反应是指治疗期间出现的原先没有或原先存在但现在加重的不良反应,应记录不良反应的性质、程度、出现和终止时间及不良反应与用药的相关性。临床单位负责及时、妥善处理不良反应,并报告组长单位。不良反应与用药的相关性按以下标准判定:①无关:不良反应有明显的临床试验药物以外的原因(如原先过敏原的再接触);②可能无关:不属于试验药品已知的不良反应类型,可能为其他因素引起;③可能有关:不良反应的出现与临床试验药品的使用有合理的时间顺序和(或)出现试验药品已知的不良反应类型,但其他因素的出现与不良反应的出现有时间顺序和(或)类型的交叉性(重叠性);④很可能有关:不良反应的出现与临床试验药品用药有合理的时间顺序和(或)出现试验药品已知的不良反应类型,用其他因素不能解释,并有下列情况者:用药后立即发生;停药后改善;再用药再出现。
疗效评价 观察治疗后血压下降幅度的平均值。观察治疗后血压<140/90 mm Hg和≤130/85 mm Hg病例的比例;观察治疗后降压显效、有效及无效的病例数。主要以舒张压的变化为标准:①显效:舒张压下降≥10 mm Hg并降至正常,或下降≥20 mm Hg;②有效:舒张压下降<10 mm Hg但已降至正常,或下降10~19 mm Hg;或收缩压下降≥30 mm Hg;③无效:未达到上述标准。
质量监控及统计学分析 10个试验中心均按统一的试验方案同步进行试验。每个试验中心由一名监察员监督,每3个月向组长单位汇报试验进展情况,严重不良反应24小时内报告。采用SPSS统计软件,分别统计试验组和对照组治疗前、后的数据,若为计量资料,采用t检验;若为计数资料,采用X2检验,疗效分析采用方差分析。
结果
受试患者治疗前基本情况本研究共入选患者182例,其中男103例,女79例;年龄23~75岁,平均年龄(55.90±9.13)岁;均为轻、中度原发性高血压患者。治疗前平均收缩压(153.45±12.42)mm Hg,平均舒张压(98.65±4.31)mm Hg,平均高血压病程(12.16±10.52)年。
剂量开始剂量均为北京降压0号1片/日,治疗4周时因血压未达到有效标准而剂量加倍的例数为42例(23.1%),平均剂量(1.23±0.42)片/日。此后该值变化很小,治疗2、4、6、8、10、12个月的平均剂量分别为每天1.26±0.44片、每天1.26±0.44片、每天1.26±0.44片、每天1.26±0.44片、每天1.26±0.44片、每天1.23±0.42)。单个患者最大使用剂量为2片/日。
随访情况 182例患者均完成8周的治疗,6个月时有3例患者因未达到正常血压而自愿退出试验,12个月时有4例患者因未能取得联系而退出试验。因此,共有175例(96.2%)完成12个月的研究。
血压下降幅度与治疗前(0周)比较,治疗2周、8周、6个月和12个月时收缩压分别下降11.6、22.77、24.19和26.57 mm Hg;舒张压分别下降14.12、17.64、18.77和19.07 mm HgfP值均<0.001)。因此,北京降压0号对收缩压和舒张压的降压作用在治疗8周时已经发挥显著效应,此后继续维持该降压作用(图1)。治疗期间心率无明显变化(P>0.05)。疗效构成比 北京降压0号治疗原发性高血压8周、6个月和12个月的总有效率分别为92.3%、93.3%和91.4%,因此,在治疗8周时已经达到最大总有效率。治疗8周、6个月和12个月后达到正常血压值(<140/90 mm Hg)的例数分别为133例(73.1%)、145例(81.5%)和148例(84.6%),达到理想血压值(<130/85 mmHg)的例数分别为68例(37.4%)、77例(43.3%)和92例(52.6%)。
实验室指标监测治疗前血清肌酐为(88.36±20.77)μmol/L,治疗8周时为(95.29±20.89)μmol/L,升高7.84%(P=0.0018),有统计学意义。但继续治疗后又有所下降,治疗6个月时为(90.72±19.71)μmol/L,治疗12个月时为(90.93±19.07)μmol/L,与治疗前比较差异均无统计学意义。治疗前、治疗8周、6个月和12个月时的血钾分别为(4.14±0.49)mmol/L,(4.20±0.44)mmol/K(4.22±0.37)mmol/L和(4.04±0.40]mmol/L,差异无统计学意义;血钾低于3.5 m(www.61k.com)mol/L的例数分别为6例、4例、3例、14例,治疗12个月时低钾血症者略多,但差异无统计学意义。
其他实验室指标 尿酸、血红蛋白、白细胞、血小板、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、血糖、总胆固醇、甘油三酯等指标的变化均无显著性统计学差异。
生活质量及精神状态评分 降压0号治疗1年未发现精神抑郁患者增多,治疗前、治疗8周、6个月和12个月时的精神状态评分分别为31.06±9.41、29.67±9.15、30.72±9.53和29.92±9.29,该值有下降的趋势,提示患者情绪有所改善。
不良反应发生率 降压0号治疗原发性高血压1年期间曾出现可能或很可能与药物有关的不良反应的人数为24例(13.4%)。共发生不良反应28次,其中16次(57.1%)为头晕头痛,其他不良反应为嗜睡(3例)、乏力(3例)、心悸(2例)、多梦(2例)。不良反应均为轻、中度,继续治疗均可自行缓解。无严重不良反应发生。
讨论
北京双鹤药业有限责任公司生产的北京降压0号,其规格为每片含利血平0.1 mg、硫酸双肼苯哒嗪12.5 mg、氢氯噻嗪12.5 mg、氨苯蝶啶12.5 mg和氯氮革3.0 mg(注:现市售北京降压0号的成分中不含有氯氮革)。该药通过4种不同机制,使降压作用相加或起到协同作用,延长降压作用维持的时间。5种药物成分小剂量配伍,增加了降压疗效而且减轻了不良反应。已经发表的以氨氯地平为对照药物的短期随机双盲对照研究和治疗前后动态血压观察也证实了北京降压0号的有效降压作用和安全性。已经证明,多种药物的小剂量复合制剂具有降压更有效、1次/日服药、适应证更广泛、代谢不良反应小、剂量依赖不良反应小、服用方便,价格低等优势,已有人推荐将其作为高血压的一线用药。
单独大剂量使用北京降压0号中的成分药物可出现较明显的不良反应,但低剂量组合则显著降低了不良反应的发生。本研究中主要不良反应为头晕头痛,均为轻、中度,继续治疗均可自行缓解。短期研究中发现的北京降压0号组肌酐升高的现象引起大家的关注,在本研究中也得到了证实。在治疗8周时肌酐升高7.84%(P=0.0018),但继续治疗后又有所回降,治疗6个月和12个月时肌酐水平与治疗前无显著性统计学差异,从而也证实了噻嗪类利尿剂并未加重原发性高血压患者。肾功能的恶化。
本研究证实,轻、中度原发性高血压患者单一采用北京降压0号治疗1年可显著降低血压,多数患者只需每日服用1片即可将血压控制在正常范围内。长期治疗对于。肾功能、电解质平衡、精神状态等方面无不良影响。
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