一 : 大学生如何对待“考试焦虑症”

进入大学后，必修和选修课的种类和数量都让刚步入大学的年轻人感到不安。也因为如此大量的考试也成为避不开的话题。而在考试前大多数学生烦躁不安、注意力很不集中；考试中心慌、出汗、走神乃至漏答、错答，而考试结束后也常常忧心忡忡，而这些都是考试焦虑症的表现，有调查显示，大学生患有焦虑症的比率正在逐渐上升。

心理医师经过调查发现：大约有１０％—１５％的大学生对考试存在着不同程度的焦虑，特别是学习基础比较差、性格比较内向、学习方法不够灵活的大学生最容易产生考试焦虑症状，有的大学生还伴有失眠和神经衰弱等症状。

心理医师总结出大学生产生考试焦虑主要是以下几方面的原因：

第一，不能正确对待考试，担心考试不及格。这类学生主要是基础比较差，学习比较吃力，对大学生中的学习方法不适应，把考试看得过于严重，如果考不好，降级怎么办？毕业分配怎么办？思想产生压力，压力超过心理负荷而造成过度紧张。

第二，疑虑考试失败。大学生为继承并继续高中时代的学习方式，为了保持自己原有的优势，在来自各方的众多“尖子生”中去竞争，去比赛，结果负于强手，在心理上出现了自责、自卑和难以服气的精神压力。于是背着沉重而又紧张的思想包袱，每当考试时就会自然产生种种想法，诸如担心再次失败的焦虑情绪等。

第三，外部压力大。市场经济条件下，人才竞争十分激烈。在考试成绩上，父母或朋友对学生的过高要求，评优和奖学金的标准以成绩为主，都是造成心理压力的主要原因。有的学生怕考试出错，把考场纪律也视为1种精神上的“压力”。考试时，明明自己在思考着问题，却不知不觉地担心自己是否违纪了，造成心理障碍。

第四，大脑休息不足。有些学生，为了考试拼命复习功课，以致睡眠不足。如果再不注意营养和睡眠，心身需要的能量得不到及时的补充和缓冲，也同样会陷入焦虑之中。

克服考试焦虑应做到以下几点：

首先，端正对考试的认识。考试只是检验所学知识的1种手段，对考试结果要正确对待。一般情况下，考试反映了平时学习的状况，是认识自己学习优劣的好时机。因此，要认真对待，尽力发挥自己的水平。同时，又不要把考试的分数看得过重，因为它不是衡量学习质量的唯一标准。所以，就是考试失败了，也不要灰心丧气，要从失败中吸取教训和经验。

其次，培养良好的心理素质，树立自信心。人的心理是对客观现实的主观反映，但人绝不是消极被动地接受现实的影响，主观的积极状态可以减弱和消除消极的影响。考试中要正确对待考场中的各种因素对自己情绪的影响，树立自信心，不怀疑自己的能力，充分发挥主体优势，消除不必要的顾虑和担忧。

再次，考试前要有充足的休息。包括生活节律的重新调整，做些喜爱的运动，使自己的心身放松，进入1种“假消极状态”。心理学家认为这种“假消极状态”最有利于激发人的心理潜能，有利于发挥自己的水平。

二 : 焦虑症：焦虑症-病因，焦虑症-概述

惊恐障碍(panic disorder)简称惊恐症，是以反复出现显着的心悸，出汗、震颤等自主神经症状，伴以强烈的濒死感或失控感，害怕产生不幸后果的惊恐发作(panic attacks)为特征的一种急性焦虑障碍。有时为不可预料的焦虑或惊恐发作，发作突如其来，让人极端痛苦，持续几分钟或更久一些，在惊恐障碍中，发作不限于发生在特定的可预料的情境中，惊恐发作后会持续担心再次发作。蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元，有神经纤维投射到海马，杏仁核，边缘叶和额叶皮质，动物实验发现，电刺激蓝斑，可引起明显的恐惧和焦虑反应；同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速，在人类，能促使蓝斑发放增加的药物，如育亨宾(yohimbine)，可激发焦虑，而能减少蓝斑发放的药物，如可乐定(clonidine)，普萘洛尔(心得安)，苯二氮卓类，吗啡，内啡呔，三环类抗抑郁剂等则有抗焦虑作用，从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统，对焦虑的发病具有重要影响，近几年采用5-羟色胺回收抑制剂治疗惊恐障碍取得良好效果，表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。

焦虑症自我调节_焦虑症 -病因

［www.61k.com)目前病因尚不明确，可能与遗传因素、个性特点、认知过程、不良生活事件、生化、躯体疾病等均有关系。

焦虑症自我调节_焦虑症 -概述

惊恐症，又叫惊恐障碍，是1种急性的焦虑障碍。根据美国精神卫生研究院流行病学规划区的调查，惊恐障碍的终生患病率是1.6%，女性明显高于男性。本病的病因尚未明确，遗传、体内的生化变化，人脑某些部位功能紊乱，脑电生理和心理机制均可能与惊恐发作的产生有关；但迄今对于本症的病因尚无统一、明确和公认的观点。

焦虑症自我调节_焦虑症 -病理病因

(一)发病原因

惊恐症

本病是近代研究最活跃的领域之一，归纳起来有以下几方面：

遗传因素（35%）：

Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%，20%和17.3%；而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%，4.8%和1.8%；显示本病具有家族聚集性，Torgersen(1983)报告一项双生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率；但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。

生理因素（25%）：

脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态，Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快，处在心理应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显；但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。

心理因素（18%）：

精神分析理论认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的1种反应，这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的，神经症性焦虑可为过去童年，少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发，Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源，Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的1种反应。

行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射，以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的1种条件刺激，这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致实验动物回避接触踏板，避免电击；回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使其焦虑水平下降，这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。

1、生化：进行了多方面的研究，分述如下：

(1)乳酸盐：Cohen White(1950)首先报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg，在20min之内滴注完毕，发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组中仅2名出现类似症状，这种现象发生的机制目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒，低钙血症，有氧代谢异常，β-肾上腺素能活动亢进，外周儿茶酚胺过度释放，中枢化学感受器敏感性增加等，还有1种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水；CO2则通过血脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加，正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后，对乳酸敏感的病人，其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高，反映了该部位的活动增加(Reiman等，1986)。

(2)CO2 ：Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作，从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。

(3)神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能，多巴胺能，5-羟色胺能和γ-氨基丁酸四种神经递质系统，肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情，中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关，5-羟色胺能系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为；中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用，γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质，这四种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用，这种复杂的细胞间信号的相互作用，借助于第二信使，cAMP和Ca2 ，在亚细胞水平加以整合，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。

蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元，有神经纤维投射到海马，杏仁核，边缘叶和额叶皮质，动物实验发现，电刺激蓝斑，可引起明显的恐惧和焦虑反应；同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速，在人类，能促使蓝斑发放增加的药物，如育亨宾(yohimbine)，可激发焦虑，而能减少蓝斑发放的药物，如可乐定(clonidine)，普萘洛尔(心得安)，苯二氮卓类，吗啡，内啡呔，三环类抗抑郁剂等则有抗焦虑作用，从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统，对焦虑的发病具有重要影响，近几年采用5-羟色胺回收抑制剂治疗惊恐障碍取得良好效果，表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。

(4)受体：惊恐发作时患者出现的心悸，颤抖，多汗等症状都是β-肾上腺素能受体大量兴奋的征象，一些临床观察发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔，有减轻惊恐发作和焦虑的作用；但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作，因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位，有待进1步研究加以阐明，Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳动物脑中发现苯二氮卓受体，这一受体与抑制性神经递质γ氨基丁酸(GABA)的受体邻接，GABA有2种受体：GABAA受体与氯离子(Cl-)通道耦联，GABAA受体与GABA相互作用，则促使与其联结的Cl-通道开放，GABAB受体则与钙离子(Ca2 )，可能还有cAMP耦联，协助调节其他神经递质的释放，苯二氮卓类与其受体结合可促进GABA的功能，使神经传导显着减慢；而用药物阻断苯二氮卓受体，则可使实验动物产生急性焦虑症状，因此，有人据此推测，焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能，导致焦虑症状的产生。

2、神经解剖：German等(1989)基于Klein的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖假说，Klein归纳惊恐障碍的三个特征：

(1)急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显着的自主神经症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠，CO2，育亨宾等所促发，因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。

(2)预期焦虑：边缘叶为人类愤怒，警觉和恐惧等基本情绪的中枢，动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象，这一部位的破坏性病变则使焦虑下降，人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳，这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。

(3)恐怖性回避：这是1种学习到的行为，与脑皮质的认知和意识活动有关，从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作，一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。

(二)发病机制

1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式，目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性，即在动物中，这些反应是由脑内的“恐惧网络”传递的，后者以杏仁核为中心，涉及下丘脑和内侧额叶前部皮质的互相作用，从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的体征，惊恐发作的患者也存在相似的神经网络，其中证据之一是遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关，特别在青年早期，抗抑郁药物(尤其是影响5-HT系统的药物)可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解，神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。

动物实验已经阐明获得条件性恐惧的脑干通路和相关神经递质，即条件性刺激的感觉输入通过丘脑前部到达杏仁核的外侧核团，然后传递至杏仁核的中央核团，杏仁核的中央核团是1个信息分布中心，它主宰自主的和行为的反应，杏仁核中央核团的输出有很多目的地：臂旁核，可以使呼吸频率加快；下丘脑外侧核，可以激活交感神经系统和引起自主觉醒以及交感神经的放电；蓝斑，可以导致去甲肾上腺素释放的增加和导致血压，心率以及行为的恐惧反应增加；还有下丘脑室旁核，可以引起肾上腺皮质激素释放的增加。

另外，在杏仁核与感觉丘脑，额叶前部皮质，岛叶以及初级躯体感觉皮质之间存在重要的互相联系，惊恐发作的患者可能在这些皮质处理通路中存在1种神经认知缺陷，它可以导致对感觉信息的错误解释，经由对杏仁核误导的兴奋性输入，“恐惧网络”被不恰当地激活，出现相关行为和自主神经与神经内分泌的激活表现，例如，惊恐发作期间患者心率和呼吸都有所增加，虽然惊恐障碍的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者对吸入C02表现得更为焦虑，惊恐以及呼吸频率更快，但是对吸入CO2最敏感的生理学指标——每分钟通气变化量/终末CO2潮气浓度倾向于相反的结果，虽然一些学者发现惊恐障碍患者对CO2高敏感性的证据，但是另一部分人也发现他们在此项测量中处于正常范围，只有在预期性惊恐发作时，惊恐障碍患者的皮质醇水平才会升高，总之，有证据提示一些惊恐发作伴随着自主的和神经内分泌的激活。

有关选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)药物在惊恐障碍中的作用机制，目前认为与5-HT，去甲肾上腺素的三个传递通路有关：

①5-HT神经元到蓝斑的投射受到普遍抑制，如中缝核5-HT神经元活动越大，蓝斑去甲肾上腺素神经元就越小，Coplan认为在氟西汀治疗12周后，惊恐障碍患者血浆中去甲肾上腺素的主要代谢产物3-甲氧-4羟基苯乙二醇水平降低，这提示通过增加脑内5-HT的活动，SSRI具有降低去甲肾上腺素活动的继发性功效，这将导致许多与惊恐发作有关的心血管症状减轻，其中包括心动过速和舒张压升高。

②中缝核到水管周围灰质区域的投射可以修饰防御/逃跑的行为，Viana和同事们发现对背侧中缝核进行刺激可以戏剧性地增加水管周围灰质背侧区域5-HT的急性释放，这将导致水管周围灰质区域活动消除，这一发现支持Deakin和Graeff当初的假设，即通过对水管周围灰质的抑制性影响，来自中缝核背侧5-HT的投射具有修饰防御，逃跑反应的作用。

③长期使用SSRI治疗可以降低下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的水平，CRF可以促发事件的级联反应，从而导致皮质醇产生其肾上腺皮质产物，它也是1种中枢神经系统的神经递质，在临床前期模型的多种情况下都呈现增加恐惧的效应，当直接应用于脑内时，CRF也会增加蓝斑的激发率，CRF拮抗剂降低因CRF，刺激引起的生理和行为后果，实际上，CRF拮抗剂在动物和人体试验中已被当作抗焦虑的药物。

2.遗传学假说 现在有大量研究提示，啮齿动物在染色体上的特征性遗传位点与增高的多情和恐惧条件形成有关，例如，Flint发现小鼠染色体1，12和15上的三个位点与新奇环境中出现的活动减少，大便增加有关，他们得出结论，这些位点与升高的“多情”有关，并推测存在有说服力的原因使人们期待多情的遗传学基础在其他种属中是相似的，并且它可能以人类焦虑易感性的心理学特征为基础。

大量研究表明如果一级亲属患有惊恐障碍，那么实质上惊恐障碍的患病机会要比人群中的基本患病率有所升高，目前至少有3项研究检验了双生子间惊恐障碍的患病一致率，都发现MZ比DZ具有更高的患病一致率，有一项特别提示惊恐发作比综合征本身具有更高的患病一致率，然而，没有一项MZ惊恐障碍的患病一致率接近50%(范围在14%～31%)，这意味着如果基因与引起惊恐障碍有关，但并不是问题的全部。

3.惊恐障碍的环境假说 有研究提示对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐障碍的形成有关，例如应用流行病学领域研究的数据，Tweed报道诊断伴有惊恐障碍幽闭恐惧症的可能性，10岁前妈妈去世的成人几乎是无早期家庭死亡史成人的7倍，10岁前与父母分离或分居的成人也几乎是无早期父母分离史成人的4倍，Stein发现惊恐障碍的父母比健康对照组报道更多的儿童期性和躯体虐待事件，儿童期与抚养者情感依恋关系的破裂可能是惊恐障碍的危险因素，这一观点与临床上观察到惊恐障碍父母对知觉的，威胁的或实际的分离异常敏感这一现象一致，事实上，惊恐患者在周围有值得信赖的同伴时惊恐发作的可能性大大减小，一项研究表明在吸入CO2期间存在同伴可以使惊恐发作的可能性降低。

有证据表明在儿童和成人期经历创伤性事件或负性生活事件与惊恐障碍的形成有关，惊恐障碍的患者比无障碍的个体对创伤效应更敏感，特别是涉及分离和依恋关系破裂的事件，与此模式相一致的是最近的创伤应激可以在促发惊恐发作中发挥作用，这种异常有几种形式，包括紧张的自主性活动增加或者阻止对恐惧网络信号恰当解释和(或)阻止对限制焦虑和惊恐反应的皮质恰当反馈，因此，生活事件应激和遗传易感性的相互作用是成人惊恐障碍的根本原因。

焦虑症自我调节_焦虑症 -临床表现

1.惊恐发作：典型的表现是，患者正在进行日常活动，如看书，进食，散步，开会或操持家务时，突然感到气短，头晕或轻度头痛，晕厥，震颤或颤动，不真实感，口干，难以集中思想或讲话，视物模糊，胸闷，胸痛胸部压紧或疼痛感或呼吸困难，喉头堵塞，好像透不过气来，即将窒息，心悸，心脏剧跳，好像心脏要从口腔里跳出来；手麻，足麻，窒息感，出汗，潮热或寒战，迫切想逃脱，恶心，肌肉紧张，怕死去，失去控制或发疯，同时出现强烈的恐惧感，好像即将死去，或即将失去理智，这种紧张心情使患者难以忍受，因而惊叫，呼救，有的出现过度换气(hyperventilation)，头晕，非真实感，多汗，面部潮红或苍白，步态不稳，震颤，手脚麻木，胃肠道不适等自主神经过度兴奋症状，以及运动性不安，在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊功能的情境以期望惊恐停止，或者寻求帮助以防崩溃，心脏病发作或发疯，此种发作突然，发作时意识清晰，历时短暂，一般5～20min(10min内达到高峰)，很少超过1h，就可以自行缓解；或以哈欠，排尿，入睡而结束发作，发作间期精神状态正常，发作之后，患者自觉一切如常，能回忆发作的经过，但不久又可突然再发，病人可以频繁发作，一个月达3次以上。

2.预期焦虑：大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期，常担心再次发病，因而紧张不安，也可出现一些自主神经活动亢进的症状，称为预期性焦虑，可持续一个月以上，应注意与广泛性焦虑鉴别。

3.求助和回避行为：惊恐发作时，由于强烈的恐惧感，患者难以忍受，常立即要求给予紧急帮助，在发作的间歇期，60%的患者由于担心发病时得不到帮助，因而主动回避一些活动，如不愿单独出门，不愿到人多的热闹场所，不愿乘车旅行等，或出门时要他人陪伴；即继发广场恐惧症，惊恐发作有时(并不总是)会导致对某些情境的广场恐惧样回避，在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪，或者感到不能立刻得到别人的帮助，因此，可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症2种类型，偶尔的惊恐发作(即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断)也可以出现在其他的精神障碍中，特别是在其他焦虑障碍中。

本病常无明显诱因突然发病，有多种自主神经症状，尤以心悸，气紧，头晕，出汗等最突出；在短时间内症状急剧发展达到高峰，伴有强烈恐惧；持续时间很短便自行缓解，间歇期除有预期焦虑，担心再次发病外，可无任何不适症状，常反复发作，间歇期可长可短，发作频繁，加上预期焦虑，易误诊为广泛焦虑障碍，不少病例继发广场恐惧症，DSM-Ⅳ将本病区分为：惊恐障碍伴有广场恐怖和惊恐障碍不伴广场恐怖2种亚型，合并重型抑郁症者应分别给予诊断。

焦虑症自我调节_焦虑症 -诊断

主要根据病史、家族史、临床症状、病程及体格检查、量表测查和实验室辅助检查，由专科医生诊断。其中最主要的是临床症状和病程。诊断标准具体可参照国际疾病的诊断分类标准（ICD-10）中焦虑症的诊断。

另外，作为早期筛查或自我诊断，大家也可以采用一些简单的焦虑自评量表，如SAS。如果分数较高，建议到精神科或心理科做进1步检查。

焦虑症自我调节_焦虑症 -疾病治疗

治疗概述

就诊科室：精神科 心理咨询科 精神心理科

治疗方式：心理治疗 药物治疗

治疗周期：1-三个月

治愈率：75%

常用药品：盐酸帕罗西汀片 苯妥英钠片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

(一)治疗

目的在于尽早控制惊恐发作，预防再发和引起广场恐怖。

1.早期治疗：

在处理初次的惊恐发作时，应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕，其实是无害的，并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的认知障碍，会使焦虑进入恶性循环，从而防止惊恐障碍的进1步形成，患者应被告知回避行为的重要性，回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。

2.药物治疗：

可选用以下药物：

(1)三环类抗抑郁剂：一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用，故常被作为一线药物，较多选用丙米嗪，每天剂量50～300mg：可从小剂量10mg或25mg开始，逐渐加量，大多数患者日用量至少在150mg以上才见效，氯米帕明(氯丙咪嗪)(25～200mg/d)亦可使用，对抗胆碱能副反应不能耐受者，可改用地昔帕明(去甲咪嗪)；易出现低血压的老年人，可选用去甲替林(nortriptyline)，阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应，但该药起效较慢，并有较多的不良反应，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平，包括焦虑不安，失眠以及交感神经兴奋，因此该药需从小剂量开始应用，大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后复发，并需要进1步治疗。

(2)5-羟色胺回收抑制剂：可作为一线药物，特别是对三环类副反应不能耐受者；合并强迫症状或社交恐惧症的患者可作为首选，常用药物有：帕罗西汀(20～60mg/d)，氟西汀(5～20mg/d)，舍曲林(50～150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)，早晨服用，SSRI(如氟西汀，帕罗西汀，氟伏沙明)，SNRI(文拉法辛及其缓释剂)，以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状，其效果同阿米替林相当，该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应，但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。

(3)单胺氧化酶抑制剂：适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者；合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选，常用药物有：苯乙肼(15～60～90mg/d)和反苯环丙胺(tranylcypromine，10～80mg/d)，早晨服用。

(4)高效苯二氮卓类：适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者；预期焦虑或恐怖性回避很突出，以及需要快速见效的病例可首选，常用药物有：阿普唑仑和氯硝西泮，后者药物作用时间较长，较少戒断反应，苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月，但会因此引起依赖性和撤药反应，常规使用药为阿普唑仑，该药在治疗剂量时，其效价较地西泮高而镇静作用相对较弱，通常需6mg/d才可控制惊恐发作(与60mg地西泮相当)，加药需2～3周，撤药需缓慢，一般在6周以上。

(5)其他药物：文法拉辛(venlafaxine，50～75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone，200～600mg/d)可试用于其他药物疗效不佳的患者。

由于本病容易复发，各种治疗时期一般不适合短于半年；有的病例需维持用药3～5年，才能充分缓解。

3.心理治疗：

用药物治疗控制惊恐发作之后，常需配合心理治疗，才能消除预期焦虑和恐怖性回避。

(1)支持性心理治疗：向患者说明疾病的性质，以减轻患者的精神负担，鼓励患者坚持治疗计划，组织同类患者参加小组治疗，互相帮助，能起到更好的效果。

(2)认知行为治疗：认知疗法是由临床心理医师或精神科医师进行的专业治疗，认知疗法短期效果同药物治疗相当，并有较低的复发率，但该治疗需专科医师进行，并较费时间，一般在行认知治疗前应先行药物治疗。

①可选择以下方式进行：在发作间歇期有慢性过度换气，而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸血症和碱中毒，从而降低脑血流量，引起头晕，意识模糊和人格解体等症状，采用抗惊恐药物控制惊恐发作，或通过呼吸的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显着减少。

②暴露疗法：让患者通过默想，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种自主神经反应的恐惧，对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者，宜采取现场暴露，使患者能逐步适应害怕的情境。

③放松训练：可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部，上肢，胸腹部，下肢各组肌肉，达到减轻焦虑的目的，也可让患者学会保健气功，放松全身肌肉，调节呼吸，意守丹田，消除杂念。

④认知重建：对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释，让患者意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。

(二)预后

惊恐症

本病通常起病于少年晚期或成年早期，35～四十岁再有一次发病高峰期，近年发现儿童期也可发生本病，有的病例可在数周内完全缓解，病期超过六个月者易进入慢性波动病程，没有广场恐怖伴发的患者治疗效果较好，继发广场恐怖者预后欠佳，约7%的病例有自杀未遂史，约半数以上患者合并重型抑郁发作，使本病自杀危险性增加，特别值得重视。

焦虑症自我调节_焦虑症 -预防护理

预防

由于精神病学在整个医学中发展较晚，也由于本专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明，再加上旧观念的影响，精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视，从而妨碍了精神病预防工作的开展，实际上预防精神疾病的发生不单单是医学科学中的1个重要课题，而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作。

目前，尽管许多精神疾病的病因未臻详明，但是，多年来，医务人员根据在工作实践中，对许多精神疾病的外在联系和表面现象的不断观察，并形成了一些朴素的观念，人们在设法防止这1类疾病的发生中，提高人的精神健康水平，诸如：①培育机体整体，包括脑功能的发育，并扶植其经常处于健康状态，使人的体魄健壮，精神饱满；②培养个性健康发展并加强锻炼，使之与社会环境相适应，相统一，等等，这些均是预防精神疾病的有效措施。

护理

1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。

2.保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。

焦虑症自我调节_词条认领机构-求医网焦虑症专题

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三 : 透视养老焦虑 如何让老年人幸福过晚年

养老问题的突显已经不仅仅是子女无力养老了。“未富先老”的中国，如何让老人老有所养、老有所依?老人要活得好，活得幸福，心理健康也很重要!

人人都会老，家家都有老。我国正在快步进入老龄化社会，养老难题越来越凸显。随着人口流动加快、双独子女担负多重赡养责任，传统养老观受到极大冲击。独居带来的孤单寂寞，退休金不够花导致的生活拮据，年迈体弱缺乏照料……都在困扰着不同的老年群体。

“老吾老以及人之老”，近期热播的电视剧《老有所依》再次将养老话题推向公众视野。“未富先老”的中国，如何让老人老有所养、老有所依?如何让老人安享衣食无忧、体面幸福的晚景?新年伊始，我们推出“透视养老焦虑”系列报道，着重解析几种有代表性的老年心态，和您一起探讨这些问题。

山东退休教师刘文兰：

进城之后感觉更孤独 孤独如影相随

灯下，老两口默默地守着电话，一等就是一两个小时

天气越来越冷，室内的寒气上来了。71岁的刘文兰和老伴收拾行李，准备去青岛大儿子家过冬。

刘文兰和老伴都是山东临沂乡下的中学老师，有两儿一女。大学毕业后，两个儿子先后到了青岛，成家立业、站稳了脚跟。小女儿到了上海，10年前和丈夫一起出国去了加拿大。

三个儿女事业有成，当地人十分羡慕，刘文兰也十分自豪。可是，十几年前，当刘文兰和老伴陆续从教育岗位上退下来，孤独，就成了挥之不去的阴影。

退休时，儿女已不在身边;退休后不再工作，心里顿时空落落。除了教书，老两口兴趣爱好不多，整天待在家里，脾气也变得烦躁。为了排遣心情，那年冬天，在儿子的劝说下，她和老伴儿到了青岛。

可是，在城里，感觉更孤独。

儿子是一家保险公司的部门经理，儿媳在外企工作，每天起早贪黑，一天也说不上几句话。10岁的孙子在寄宿制小学读书，一周才回一次家。儿子、儿媳上班走了，老两口摸摸这、摸摸那，想帮忙收拾房间，也不知道从哪里下手。楼下的小区广场，白天没什么人;出了小区又怕迷路。大部分时间，他们俩就在房间里坐着。“熬”过了那个冬天，老两口说什么也不在儿子家住了。

回到乡下，老两口决定自己做些事。那时，他俩身体都还硬朗，就在县城边上租了一小块菜地，自己种菜。浇水、施肥、捉虫，每天往返于家和菜地之间，忙得不亦乐乎，生活充实了不少。但一到晚上，孤独还是如影相随。

孩子天各一方。灯下，老两口常想起他们小时的样子。电话是联系的主要方式。可是，刘文兰拿起电话，又不由自主地放下：儿子现在回家了吗?是在开车，还是在开会?打电话会不会影响工作?老两口常默默地守着电话，一等就是一两个小时。好在，孩子们都很孝顺，经常主动打电话来，这让他俩十分欣慰。

这样过了几年，就在老两口逐渐适应了退休的日子时，2008年，一场突如其来的灾难再次改变了生活。老伴突发中风，一下子卧床不起了。打针、吃药、按摩、理疗，为了照顾方便，儿子再次将他俩接到了青岛。第二年开春，老伴恢复得差不多了，夏天，老两口又回到了乡下，但再去菜园子种菜，已经不可能了。

从那年开始，天冷去青岛，来年转暖回老家，成了惯例。

压力与日俱增→→→

透视养老焦虑 如何让老年人幸福过晚年_幸福过

看病有压力，生活更有压力。超市啥都贵，青菜、牛奶、鸡蛋，常常拿在手里掂一掂，最终又放下了

频频来往于城市和农村，刘文兰觉得很折腾。而更折腾的还不只是这些。

前年冬天，刘文兰在儿子家感觉肠胃不适，到医院检查，发现胃息肉。辗转几家医院，做了手术。手术后，刘文兰心思很重，担心是癌症，好在老伴、儿子、儿媳都在身边，不断地鼓励她。刘文兰度过了一段困难期，逐渐康复了。

第二年开春，刘文兰回到老家，准备去报销医药费，但因为是在异地做的手术，在当地报销，手续十分复杂。来来回回跑了好几趟，才把事情办完。

在大城市看病，刘文兰觉得太贵，到医院排队、挂号，又特别麻烦。大医院人多，社区诊所又看不了大病。就是去儿子家小区门口的药店买药，也觉得比乡下贵不少。

看病有压力，生活更有压力。在城里生活，油盐酱醋，样样操心。到门口的超市转转，啥都贵，青菜、牛奶、鸡蛋，刘文兰常常拿在手里掂一掂，最终又放下了。儿子说别怕花钱，可她心疼钱，总是花不出去。

最大的压力还是身体上的。老伴中风后一直行走不便，自己的身体也逐年变差。一年冬天，儿子上班时间，老伴在室内滑倒了，刘文兰费了半天劲，怎么也拉不起来。最后，是儿子给小区物业打了电话，物业公司派一名保安过来，才将老伴扶起。

年纪一天天增大。刘文兰盘算着，总去儿子家住，这不是办法。叶落归根，刘文兰希望，将来能把家里的老房子好好修修，最好能装上暖气，这样冬天就不用到儿子家折腾了。但是，看看自己和老伴的身体，这个愿望还能实现吗?

江苏老农李振华：

离开土地心里不踏实 人老了，“根”还在农村

青壮年都外出务工，地里的农活虽然不轻松，但咬咬牙也就挺过来了

吃完早饭，李振华照例来到村东头的小桥上，和他的老伙伴们一起晒太阳、唠家常。

李振华今年67岁，老伴66岁。这个江苏北部的村子有500多户，2000多口人，青壮年劳动力900多人，超过2/3到北京、上海、宁波、昆山等地务工，留下的大多是妇女、儿童和老人。

李振华的两个儿子也不例外：大儿子中学毕业就外出打工，先是到广州，后来到上海，然后又到宁波，算起来在外漂了20多年。小儿子中专毕业后就到了北京，跟着邻村的熟人一起做建材生意，也有10年多。

青壮年都外出务工，打理农田的责任自然落到了老人身上。李振华家9口人，10亩地。一年收获两季，一季小麦，一季玉米。打药、浇水、除草这些平时的工作，李振华和老伴承担下来。每年到了收获的日子，才打电话让儿子赶回来。“地里的这些活虽然不轻松，但想想儿子们在外面不容易，来回的车票也不便宜，咬咬牙就挺过来了。”

2013年春节后，二儿子对李振华说，在北京待了10多年，都没有让父母见见天安门、逛逛颐和园，一定要把老人接到北京待一段时间。拗不过，他们老两口坐上去北京的火车。

到了北京，二儿子什么活都不让干。每天睡醒了吃饭，吃完饭看看电视、逛逛街，到了晚上，还有儿子守在身边唠唠家常，日子过得很舒服。

一个星期的“悠闲”后，李振华开始觉得有些闲得慌、闷得慌。在老家，他每天吃完饭就到邻居家聊天，有时端着碗就到了邻居家。在北京可不一样，楼上楼下邻居都不认识，对门邻居稍微好一点，但也就是见面打个招呼。

更关键的是，不知为啥，李振华晚上开始失眠。有时候会梦到院子里养的两头老母猪，因为没人喂，饿得嗷嗷叫;有时候又会梦到10亩责任田，长得满是杂草。

在北京待了不到一个月，李振华坚持让二儿子给自己买了回老家的火车票。

病多了，花钱的地方也多了→→→

透视养老焦虑 如何让老年人幸福过晚年_幸福过

身体一年不如一年，挣钱却越来越有心无力，收入更没保障了

人老了，病多了，收入却更没保障了。

年龄终究不饶人。李振华去年11月在县人民医院检查之后才知道，得了腰椎间盘突出。“说是要牵引，得花不少钱。我寻思着，还是别花钱了。回家休息一段时间，没准就好了。”

花钱的地方多了，挣钱却越来越有心无力。李振华能感觉到，自己的身体一年不如一年，到了农忙的时候，如果哪天干得着急，晚上会腰疼得厉害，一宿睡不好。

医生嘱咐李振华，不要再干重活、累活。这让他很为难：今年开春，如果不及时浇地、施肥，咋保障小麦的收成?小麦收不好，平时的花销又从哪来?就算孩子孝顺，过年过节能给点花销，但终究不是长远之计，心里总觉得没底。

除了养自己，还不得不操心抚养孙子孙女。李振华大儿子家有一儿一女，二儿子家一个男孩。三个孙辈留在老两口身边，增添了不少乐趣，却也是不轻的担子。

平时接送孩子要“拴住”一个人，老两口轮流值班，每天按时按点，担心孩子走失。更让李振华头疼的，是孙子们的教育问题。

大孙女今年高三，在县城里的高中借宿。二儿子家的大孙子在镇里的中学，每天骑自行车来回。小孙子在村子里的小学读四年级，离家还算近。

前几天大孙女跟李振华说，身边的同学都有手机，她也想买一个。李振华心里犯嘀咕：一方面怕同学们瞧不起，该给孩子买一个。再说，也方便给家里和父母打电话。但又担心孩子沉溺手机游戏，耽误了学习。小孙子平时很听话，但就是学习成绩不好。“我只能干着急。打心眼里想让他好好读书，考个好大学，找份好工作。但我不识字，不知道该怎么教孩子，帮孩子跟上老师的步子。”

为什么不让孙子们到父母身边上学?“不是咱不想，是困难太多。”李振华说，家里其实非常想让孙子们到城里父母身边读书。可由于不是当地户口，择校不容易，费用也不低。

“如果将来孩子们都能跟着他们自己的父母，俺们老两口的经济和生活压力都小了，那该多好。”李振华说。

幸福过·结语：老年人老了怕孤单，怕寂寞，更害怕生病。很多子女在照顾老人的时候完全想不到老年人的心理也需要关怀！

本文标题：如何对待焦虑症病人-大学生如何对待“考试焦虑症”
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