一 : 精神病学 江开达 第二版 文字版24
精神分裂症(schizophrenia )是-组病因未明的精神疾病，多发生于青壮年，临床表现为感知、思
维、情感、行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调，大多数患者对疾病缺乏自知力，不认为是病
态。患者一般无意识障碍和明显智能障碍。该组疾病起病往往较为缓慢，病程多迁延，呈反复加重或
恶化，较多患者最终出现衰退和精神残疾，而部分患者经有效治疗可保持痊愈或基本痊愈的状态。
现代精神病学的奠基人E.Kraepelin于1896年最早提出了"早发性痴呆(dementia praecox )"这
一疾病名称。他描述道，早发性痴呆发生于成年早期，常见的特征是在意识清晰的背景下出现人格内
在联系的严重破坏，并影响患者的情感和意志而产生的一系列症状，各种不同的临床症状是同一种疾
病的不同类型，因为最后结局是发展为人格衰退，故把这一表现各异的疾病命名为早发性痴呆。此后，
瑞士医生E.B1euler从心理学角度分析了精神分裂症的病理现象，他认为这一疾患的本质是由于病态
思维过程所导致的人格分裂，在1911年首次提出了"精神分裂症"这-疾病术语，描述精神分裂症的
特征性症状为:思维联想障碍(disorders of the association of thought)，情感淡漠(apathy)，矛盾意向
( ambivalence )和内向性(autism)，有"4A"症状之称。由于世界各国都对精神分裂症患者存在严重 的社会歧视和偏见，近年来国际上有学者呼吁要改变"精神分裂症"这一疾病名称，如有学者提出了
%绪失调(mental dysfunction )"的疾病名称，但目前尚无被大家所认同新的疾病名称。
第-节流行病学
精神分裂症多见于青壮年，发病年龄一般在15-45岁，在成年人口中的终生患病率为1%左右
( o.到铲1.6%)，年患病率为0.260/0-0.45%( Jacob, 2004 )。男女之果显示男性的平均发病年龄比女性早5年左右。有50%的精神分裂症患者曾试图自杀，10%的患者 间发病没有明显的差异，但有调查结
最终死于自杀，遭受意外伤害的几率也高于一般人群，平均预期寿命缩短约20年。各国以及不同地区
的精神分裂症年发病率差异很大。例如，调查发现美国的某些地区精神分裂症的患病率仅为1.1%0,
而在瑞典北部则高达11%0。世界各地的精神分裂症流行病学数据的差异可能与以下因素有关:①采
用的诊断标准不同。例如，有的调查以ICD诊断系统，有的以DSM诊断系统或本国所制定的诊断系统
为标准。②人口迁移的影响。例如有学者分析，瑞典北部精神分裂症患病率高可能是因为精神分裂症
患者多数具有孤僻、退缩和不愿进行社交等特点而逐渐迁移到这个人口稀少的地区;相反，人口稠密地
区精神分裂症患病率较低则是因为患者主动远离这些地区的结果。③调查者自身的专业水平问题。
我国1993年的全国流调资料显示精神分裂症的终生患病率为6.55%0。近年来，江西省(2004年
发表)的调查发现精神分裂症的终生患病率为0.78%，时点患病率为0.58%。浙江省(2005年发表)时
点患病率为0.31%。河北省(2007年发表)报道的终生患病率为0.66%，时点患病率为0.55%。最近中
国四省市的流调报道精神分裂症的月患病率为0.8%(0.7~←1.1%，2009年发表)。根据估算我国目前
有700万-800万精神分裂症患者。由此每年所造成的医疗费用支出、患者本人及家属的生产力损失是
十分惊人的。该病的预后不良，约2/3的精神分裂症患者长期存在明显的症状，以阴性症状和认知缺
陷为主，社会功能损害明显，精神残疾率高。全国残疾人流调数据显示精神分裂症患者约占精神残疾
116
人数的70%.是导致精神残疾的最主要疾病。
第二节病因与发病机制
目前，导致精神分裂症的确切病因仍不清楚。许多学者对该组疾病从不同的角度进行了多方面
的探索。很多证据表明，精神分裂症是一种脑结构与脑功能存在异常改变的疾病，可能与以下病因有
关，包括遗传易感性、孕期宫内环境紊乱，以及生长发育期的生物-心理.社会因素等。
一、遗传因素
目前的研究证明精神分裂症属于多基因复杂性遗传性疾病。国内外有关精神分裂症的家系调
查发现，精神分裂症患者一级亲属的患病平均终生风险为5%-10%。在同卵双生子或父母双方均为
精神分裂症的子女中患病率上升到40号←50%，较一般人群高40多倍;推算该病的遗传度约为80%，寄
养子的研究发现，精神分裂症母亲所生子女从小寄养生活在正常家庭环境中，成年后仍有较高的患病
率。近年来由于分子遗传学技术的进步，使致病易感基因的定位有了可能，基因组扫描研究提示精
神分裂症的候选区位于染色体1q、2q、5q、6p、问、8p、lOp、13q、15q和22qa几项大样本连锁不平衡定位研究支持精神分裂症与neu基因调节剂-1(NRGl .8p21-p12)、dysbìndin( DTNBPl .6p22.3 )、脯氨
酸脱氢酶(PRODH2，22ql1.21)、G72( 13q34)等基因连锁，以及与G72相互作用的D-氨基酸氧化酶
(DAAO. 12q24)和儿茶酣-0-甲基转移酶(COMT.22ql1.21)相关联。但目前并未有→致公认的结果。
表8-1列举了精神分裂症的易感基因与研究支持的关联强度。
表8-1候选的精神分裂易癌基因以及青关证据在四个15面的证明强度
证据的证明强度(0-+++++) 精神病患者体内的
与精神分裂的关联与基因座的连锁生物学上的合理性异常表达改变
COMT 22qll +十+→→一卡+十十yes,+
DTNBPl 6p22 +++++ ++++ ++ yes,++
NRGI 8p12-21 +++++ +十斗十+十+yes,+
RGS4 lq21-22 +++ +十十++ yes,++
GR丸137q21-22 十+++ 十+口0，++
DlSCl lq42 ++十十++ ++++ notknown
DAOA(G72/G30) 13q32-34 十++++ ++ not known
DAAO 12q24 ++ + ++++ not known
PPP3CC 8p21 + ++++ ++++ yes,+
CHRNA7 15q13-14 + ++ +++ yes,+++
PRODH2 22qll + ++++ 十+no,+
AKTl 14q22-32 + 十++ yes,++
GADl 2q31.1 ++ ++ yes,+++
ERBB4 2q34 ++ yes，斗→
FEZl 11 q24.2 ++ +++ yes,++
MUTED 6p24.3 ++++ ++++ +++ yes
MRDS1(OFCCl) 6p24.3 +十++++ 十not known
NPAS3 9q34 ++ 十+not known
G阳K4llq23 ++ + ++ not known
Adapted fm Straub and Weinberger (2006).
黯
IISI精神病学…·蹬
精神分裂症有家族遗传性，且有多种表现型，确定精神分裂症的致病基因非常困难。随着基因组 扫描以及微阵列技术的应用，精神分裂症分子遗传学研究将取得较快发展。理想的情况是，连锁研究 达到0-1000个家系、关联研究达1000-3000例病例或核心家系研究的结论更为可信。单倍型结构图谱
(HapMap)和SNPs图谱的完成以及全基因组芯片检测技术的发展，将会促进精神分裂症致病基因的
精细定位和克隆，而发展新型而实用的遗传分析方法可能有助于精神分裂症多个参与致病微效基因
的检测。
二、社会l山理因素
尽管有越来越多的证据表明生物学因素，特别是遗传因素在精神分裂症的发病中占有重要地
位，但社会心理因素在其病因学中仍可能具有-定的作用。社会心理因素包括文化、职业和社会阶层、 移民、孕期饥饿、社会隔离与心理社会应激事件等。精神分裂症的发生除了与前述的社会心理因素有
关外，临床上发现，大多数精神分裂症患者的病前性格多表现为内向、孤僻、敏感多疑。很多患者病前 6个月可追溯到有较多的生活事件。国内外调查发现，精神分裂症发病前有精神因素者占40%-80%。
当然目前没有证据表明精神因素就是病因，但精神因素对精神分裂症的发生可能起到了诱发作用。
这些社会心理应激因素对精神分裂症的复发也有重要的诱发作用O
三、神经生化病理假说
基于多年来在精神分裂症神经生化基础方面的研究发现，目前主要有三方面的假说:
1.多巴胶(DA)假说于20世纪60年代提出，认为精神分裂症患者的中枢神经系统DA功能亢
进。该假说基于两个事实是中枢兴奋药物如多巴胶(DA)受体的激动剂苯丙胶可以产生类似精
神分裂症的症状，并且苯丙股可以使精神分裂症患者的病情恶化;二是抗精神病药物的药理作用均与
阻断多巴胶受体和拮抗多巴胶敏感性腺背酸环化酶的功能有关。尸检研究发现，多巴胶受体密度在
尾状核、杏仁核以及边缘系统等脑区明显增高。Seeman( 1994年)发现在脑干的某些区域DA-D2受
体高于正常人6倍。此外，采用H-Haloperidal和H-Spiperone与受体结合的方法发现，精神分裂症患
者尾状核和壳核等处DA受体与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合能力明显高于正常人，表明精
神分裂症患者DA受体的敏感性明显增加。以上情况表明，DA及其受体的异常在精神分裂症的发
病中有重要意义。
2.氨基酸类神经递质假说中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的致病原因之-。谷氨酸
是皮质神经元重要的兴奋性神经递质，由于它可以兴奋和启动所有的中枢神经系统神经元，被认为是
大脑的"总开关(master switch )"。使用放射配基结合法及磁共振波谱技术，发现与正常人群相比，精 神分裂症患者大脑某些区域谷氨酸受体亚型的结合力有显著变化，N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)
谷氨酸受体的拮抗剂如苯环己q展览(pcp)可在受试者身上引起幻觉及妄想，但同时也会导致情感
淡漠和退缩等阴性症状。非典型抗精神病药物的作用机制之二就是增加中枢谷氨酸功能。作用于
NMDA谷氨酸能受体甘氨酸位点的药物被认为是治疗阴性症状及认知功能损害的有希望的新型
药物。
3. 5-起色胶(5-HT)假说早在1954年Woll町等就提出了精神分裂症可能与5-HT代谢障碍有 关的假说。最近10年来，非典型抗精神病药在临床上的广泛应用，再次使5-HT在精神分裂症病理生 理机制中的作用受到重视。非典型抗精神病药氯氮平、利培酣、奥氮平等除了对中枢DA受体有拮抗 作用外，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2A受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关0 5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使AIODA神经元放电减少，并
能减少中脑皮质及中脑边缘系统DA的释放，这与抗精神病作用及减少锥体外系不良反应都有关系。
药理学方面的研究为该假说提供了有力证据，抗5-HT2A受体药物利坦舍林通过拮抗5-HT2A受体激活 中脑皮质DA通路，改善阴性症状和认知功能;非典型抗精神病药既拮抗D2受体，又拮抗5-HT2A受体， 黯
问黯噩..第八章精神分费症IIIfJ
故对阳性、阴性和认知症状均有效，如利培酣就是氟q医院醇(D2受体拮抗剂)与利坦舍林(5-HT2A受
体拮抗剂)的化学合成物。5-HT3受体拮抗剂昂丹司琼(ondansetron )是止吐药，但能抑制大鼠伏隔核
(属边缘系统)的DA功能亢进，因此可能具有抗精神病作用。
四、神经发育假说
一般来说，精神分裂症的典型症状出现在成年早期，而在这之前并非无明显疾病迹象，据此认为
精神分裂症的病理改变是在成年前不久出现的。英国的一项研究对出生于某一年份的一组儿童进行
追踪观察直至成年，对确认发生了精神分裂症的患者的既往成长记录进行回顾。发现患者在童年期
学会行主、说话的时间均晚于正常儿童;同时有更多的言语问题和较差的运动协调能力;与同伴相比，
智商较低，在游戏活动中更愿独处，回避与其他儿童的交往。特别是近年来采用神经心理学测验证明
精神分裂症患者存在认知功能的缺陷，这些缺陷在患者接受治疗之前就已存在，它们并不随疾病进展
而恶化。据此D.Weinberger和R.Murray提出了精神分裂症的神经发育假说:由于遗传因素和母孕期
或围产期损伤，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从
大脑深部向皮质迁移过程中出现了细胞结构紊乱，但不一定有神经胶质增生(胎儿期6个月以后神经
损伤时会发生神经胶质增生)，随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良剌激下，导致心理 整合功能异常而出现精神分裂症的症状。神经发育障碍假说还包括一些支持证据，如起病时就存在
结构性脑病变和认知功能损害;细胞结构紊乱但无神经胶质增生;儿童期有认知和社交能力损害;出
现神经系统"软"体征等。
五、神经影像学异常
越来越多的证据表明，大脑发育异常在精神分裂症的病理生理学机制中起着重要作用。精神分
裂症患者脑结构异常分布非常广泛，涉及多个部位，包括脑室扩大，杏仁核、海马、海马旁回和额上回
在内的颠叶内侧结构异常;额叶异常，特别是前额叶灰质变薄、体积减少以及顶叶和下丘脑结构异常
等等。精神分裂症还表现为脑白质神经纤维的异常。Kanaan等(2005年)对16篇精神分裂症的弥散
张量成像(DTI)研究进行综述，发现14篇论文报道精神分裂症患者存在异常，比较一致的部位是额
叶、颖叶内部及二者之间的联系纤维、两侧大脑半球之间的联系纤维如脱脆体和边缘系统的联系纤维
有异常。
用于精神分裂症研究的功能影像学技术包括PET、SPECT、fMRI等。精神分裂症患者的PET与
SPECT研究，普遍发现患者脑血流量从前到后出现阶梯性改变，最严重的损害发生在额叶，左侧大脑
半球改变重于右侧。在认知任务激活状态下进行的额叶功能检查中发现，患者额叶灌注呈轻度减少;
在大脑皮质额叶区进行功能活动时，发现额叶功能降低，但在静息状态F的脑影像活动，健康人与患
者之间未发现明显差异。同时，对服用不同抗精神病药物的患者在用药前后进行对照研究，大多数研
究未发现特定脑区的局部脑血流量(rCBF)灌注减少与所服用的药物相关，这表明精神分裂症患者
额叶血流灌注减少不是由于所服用的抗精神病药物引起的。功能磁共振(fM阳)技术对检测精神分
裂症患者完成高级认知作业时的大脑皮质功能具有重要价值。大量fM阳研究发现精神分裂症患者
产生幻觉时昕觉系统的额叶功能区的激活减低;在执行词语任务时，患者左侧前额叶区的激活减低，
而左侧前额叶区的激活增强。精神分裂症患者的未患病一级亲属的额叶(尤其是前额叶，其中又包
括背侧前额叶和腹侧前额叶)、扣带回、颠叶、海马、丘脑等脑区也有异常激活，且脑区间的功能连接也
可能存在异常，因此有学者提出这些异常可能是精神分裂症易感性标志。
六、神经电生理异常
精神分裂症神经电生理研究主要集中在事件相关电位(ERP)，脑磁图(MEG)，视觉运动功能
包括平稳眼跟踪运动(smooth pursuit eye movement, SPEM)和探究性眼球运动(exploratory eye
I2{)1精神病学…·制
movement, EEM )等。ERP研究发现精神分裂症患者存在N100、P200、N200和P300的潜伏期延长 以及P300和NI00波幅下降，而且精神分裂症幻听的严重程度和P300低波幅相关。精神分裂症患者 的N2潜伏期、P2-N2、N2-P3峰间潜伏期有明显异常，其中P2-N2，N2-P3峰间潜伏期与多种临床症状 存在相关。精神分裂症患者ERP的另一项指标关联负变异(CNV)检测发现，以阳性症状为主的急
性患者CNV波幅明显降低，阳性症状越明显，CNV波幅越低。但慢性患者CNV波幅下降与其症状
无关。昕感觉门控电位P50反映早期信息处理，Bramon ( 2004年)综合了20篇关于精神分裂症P50抑
制的文献发现患者P50抑制明显减弱，P50抑制缺损也发生在精神分裂症患者未患病的一级亲属中， 同时精神分裂症患者经治疗后随着临床症状好转而P50抑制缺损不能完全逆转，提示P50抑制率是
精神分裂症患者一个稳定的素质性生物学标记。
平稳眼跟踪运动(SPEM)是最早提出的精神分裂症的眼球运动异常。SPEM是指受试者的视线
在跟踪"摆"类靶目标运动时所出现的平滑均匀的眼球运动。研究发现SPEM的异常见于40%-80%
的精神分裂症患者及25%-40%的患者→级亲属，而仅见于8%的健康对照者。探究性眼球运动(EEM)
是受试者随意注视静止图像时出现的眼球运动。研究发现精神分裂症患者和未患病家属的注视点、
总移动距离和平均移动距离指标明显少于健康对照组。有研究认为探究性眼球运动的各项指标鉴别
精神分裂症的敏感性为76.7%，特异性为81.4%。因此有学者将探究性眼球运动作为精神分裂症辅助
诊断的生物学标志。
第三节临床表现
一、主要临床症状
关于精神分裂症的主要临床表现，经典的教科书中通常将精神症状分为感知觉障碍、思维及思
维联想障碍、情感障碍及意志与行为障碍四个方面。但需要指出的是，由于有些精神症状的临床诊
断一致性不高。故德国医师Schneider在1959年提出了所谓的精神分裂症"一级症状"(first rank
symptoms )，大量的临床诊断研究表明，医生们对这些一级症状可以达到相当高的诊断一致性。因此，目前的精神障碍分类与诊断标准，都是以此作为诊断精神分裂症症状学标准的基本症状。Schneider
一级症状有:①争论性幻听;②评论'性幻听;③思维鸣响或思维回响;④思维被扩散;⑤思维被撤走;
⑥思维阻塞;⑦思维插入;⑧躯体被动体验;⑨情感被动体验;⑩冲动被动体验及妄想知觉O需要指出
的是一级症状"也并非精神分裂症的特异性症状，于其他一些精神障碍如双相情感障碍、脑器质性
精神障碍中也可见到O
{一)感知觉障碍
精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻昕最为常见。幻昕内容多半是争论性的，或评论性
的，或命令性的。幻听还可以以思维鸣响的方式表现出来，即患者所进行的思考，都被自己的声音读
了出来。精神分裂症患者也可出现其他少见的幻觉，如幻视、幻触、幻昧和幻嗅。精神分裂症的幻觉
体验可以是非常具体生动的，也可以是朦胧模糊的，多会给患者的思维
在幻觉的支配下作出不合常理的举动O
(二)思维障碍
思维障碍是精神分裂症的核心症状，主要表现为思维内容、思维形式和思维过程方面的异常0
1.思维联想障碍精神分裂症的联想障碍主要表现在联想结构和联想自主性方面的障碍。
联想、结构障碍的主要症状是思维散漫和思维破裂。思维散漫是思维联想结构不紧凑以及联想主
题的不突出O表现为患者无论进行口头表达还是书面表达时，各层内容间以及段落间缺乏必然的逻
辑联系，给人的印象是"东拉西扯中心思想不突出，使人不易理解他(她)到底想要向别人表达什么
信息。思维破裂是句子间缺乏逻辑联系，发展到特别明显的时候，患者的讲话和书写内容每个句子之
间均可缺乏逻辑联系，完全杂乱无章，甚至可以呈现出"语词杂拌"(word salad )的现象，旁人完全不
疆
精神病学 江开达 第二版 文字版24_精神病学
翻腿...第八章精神分羁症II2I
能理解其内容。
联想的自主性障碍主要包括思维云集(pressure of thought )、思维中断(thought block )、思维插人 ( thought insertion )、思维被夺走(thought withdrawal )等。部分精神分裂症患者表现为思维贫乏，患 者自己体验到脑子里空洞洞，没有什么东西可想。交谈时言语少、内容单调，词穷句短，在回答问题时 异常简短，多为"是"、"杏"很少加以发挥。
2.思维逻辑障碍精神分裂症常见的思维逻辑障碍有病理性象征性思维、语词新作等。
3.妄想精神分裂症患者的思维内容障碍可以表现为许多形式的妄想，原发性妄想对于诊断精
神分裂症最具特征性，但原发性妄想在临床上很难界定，并且非常少见。妄想性知觉、妄想性心境和
妄想性记忆也是精神分裂症具有特征性的妄想。所谓妄想性知觉、妄想性心境和妄想性记忆分别是
患者对其知觉、心境和记忆的妄想性解释。最常见的妄想有被害妄想、关系妄想、嫉妒妄想、夸大妄想、
非血统妄想等。具有重要诊断意义的妄想有影响妄想、被控制感、被洞悉感、思维扩散、思维被广播等。
4.被动体验精神分裂症患者常会出现精神与躯体活动自主性方面的问题。患者感到自己的
躯体运动、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，有一种被强加的被动体验，常常描述为思考和 行动身不由己。被动体验常常会与被害妄想联系起来。患者对这种完全陌生的被动体验赋予种种妄
想性的解释，如"受到某种射线影响"、"被骗服了某种药物"、"身上被安装了先进仪器"等等。
(三)情感障碍
主要表现为情感迟钝或平淡，对人冷淡，缺乏正常人的关怀与交流，甚至出现情感倒错。抑郁与
焦虑情绪在精神分裂症患者中也并不少见。抑郁症状在精神分裂症患者中出现率约为25%，多见于
精神分裂症的急性期和缓解期，也是精神分裂症患者自杀的主要原因。
(四)意志与行为障碍
主要表现为意志减退，患者有活动减少、行为被动、生活懒散、孤僻离群、缺乏动力等。紧张症包
括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态，可交替出现，是精神分裂症紧张型的典型表现。患者可出现攻
击冲动、怪异幼稚等紊乱行为。少数患者可出现"意向倒错"。
(五)精棉分裂症症状‘新的分类
近年来为了满足精神分裂症研究的需要，逐渐将精神分裂症的症状分为5个维度:阳性症状、阴
性症状，认知症状、攻击症状和情感症状。前3个维度的症状在诊断方面更为重要。
阳性症状通常反映了精神活动的紊乱，除了妄想和幻觉之外，还包括语言和交谈脱离现实(言语
:昆乱)和行为失控(广泛的行为紊乱、紧张或激越行为)。是抗精神病药物治疗最有效的症状。
经典的阴性症状都以字母"A"开头，包括失语症(alogia) ;情感迟钝或平淡(affective blunting
or flattening ) ;社交不良(asociality ) ;兴趣缺失(anhedonia ) ;意志力减退(avoliyion )。通常认为精神分裂症的阴性症状是精神功能与活动的减退，比如情感迟钝、退缩和不协调，表现被动以及淡模的
社会退缩，抽象思维困难、刻板思维以及缺乏主动性。这些症状与长期住院和社会功能不良有关。在
精神分裂症发病后，阴性症状可以在精神病发作的间歇期持续存在，即使无阳性症状，患者的社交和
职业功能仍继续受损。由于阴性症状的重要性日益受到重视，也越来越强调此类症状的识别和治疗。
尽管现有的抗精神病药物对阴性症状的疗效有限，但心理社会干预联合抗精神病药物可以部分减少
阴性症状。
认知功能障碍是精神分裂症的常见症状并且日益受到重视，主要表现在以下方面:
1.注意障碍包括听觉和视觉注意方面，是引起患者信息加工困难的主要原因。主要表现有:
①注意分散(attention distraction )和监控性注意障碍。患者易受许多元关剌激的吸引而造成对单一 任务的注意集中困难，这意味着患者很容易使注意从正在做的事情上转移到另外的元关事情上，其主 动注意明显减弱，但被动注意仍能很好地保存，为此有的学者提出了精神分裂症信息输入滤过障碍
( "门控"障碍)的假说。②注意专注与转移困难，有些患者可以出现过度关注原有信息而难以将注意 力转移到新的信息上。③选择性注意障碍，对相关信息有意识加强注意的能力以及对干扰工作过程
黯
I221精神病学…时镰
无关信息的排除能力的降低。④觉醒度(vigilance or alertness )降低，对外界剌激作出反应的水平和 能力下降。
2.记忆障碍大多数患者有一定程度的记忆损害。研究表明这种损害是广泛的，而不是选择性
的，它涉及记忆系统的各个主要组成部分。记忆障碍主要有工作记忆(working memory，也称企ontal
memory )障碍，工作记忆是指暂时储存信息可供立即使用的能力，如从电话簿上记住号码并立即拨 打该号码。记忆缺陷还包括瞬时记忆(这种缺陷不包括感觉印象的实际形成，而是它的即时采用)、
短时记忆和长时记忆三方面的损害。精神分裂症的短时记忆缺陷主要表现在对一段时间后视觉记忆
保持的反应推迟;对精神分裂症长期记忆研究的结果显示患者言语记忆和视觉记忆都存在明显缺陷，
涉及语言流利、命名、看图说话、定义等方面。有关资料表明，语言网络在精神分裂症患者是完整的，
但灵活性受到影响。
3.抽象思维障碍主要包括概念分类与概括障碍、联想(判断、推理)障碍和解决问题的决策能
力障碍。精神分裂症的认知功能障碍特别是在前额叶功能方面表现为执行功能(executive function )
困难，难于形成、制订、完善与执行计划，难于处理或解决问题，定势转换困难，错误纠正能力降低，也
难以执行目标性任务。患者执行功能困难与记忆缺陷有关，Borison指出，精神分裂症患者有短时记
忆损害，可能丧失了重要的信息片段，这使他们综合各种信息制订一个行动计划时出现了障碍。
4.信息整合(information integration )障碍正常的认知模式是将当前刺激与以前输入并已被储
存的信息进行整合。精神分裂症患者不能充分地利用已有的知识去缩短信息加工过程，信息综合障
碍主要包括视觉叫听觉综合，视觉.运动觉综合，视觉.听觉-运动觉综合，现实信息与以往信息综合
等联想过程的整合紊乱。
二、常见的临床类型
根据临床症状群的不同，精神分裂症可划分为几种不同类型。类型的划分还与起病情况、病程经
过、治疗反应以及预后有一定关系。常见类型有:
1.单纯型青少年时期发病，起病缓慢。主要表现为被动、孤僻、生活懒散、情感淡漠和意志减
退。一般无幻觉妄想。此类患者易被忽视或误诊。治疗效果差，预后不良。但较少见。
2.青春型多发病于青春期，起病较急，病情进展较快。主要症状包括思维破裂、思维内容荒谬
离奇、情感反应不协调、行为幼稚愚蠢和本能意向亢进等。幻觉妄想片段凌乱。此类患者如及时治疗，
效果较好。比较常见。
3.紧张型多发病于青壮年，起病较急，临床表现以木僵状态多见，轻者可为运动缓慢、少语少
动(亚木僵状态)，重者可为不语、不动、不食，对环境变化毫无反应(木僵状态)，并可出现违拗、蜡样
屈曲。紧张'性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，此时患者出现突然冲动、伤人毁物。此型治疗效
果较其他类型好。
4.偏执型又称妄想型，多发病于青壮年或中年，起病缓慢。主要表现为猜疑和各种妄想，内容
多脱离现实，结构往往零乱，并有泛化趋势。可伴有幻觉和感知综合障碍。情感和行为常受幻觉或妄
想的支配，出现自伤或伤人行为。偏执型进展常较缓慢，治疗效果较好。此型最为常见，约占一半以上。
5.其他类型除上述4种类型以外，如各型的症状同时存在难以分型者，称未分型，还有精神分
裂症后抑郁型以及残留型等。
6. 1型和E型精神分裂症Crow(1980年)根据精神分裂症的病理生化和病理解剖改变，
结合临床表现、认知功能、治疗反应以及预后等方面的特征，提出精神分裂症I型和H型的划分。
Andreasen ( 1982年)认为阳性和阴性症状是一个单一的连续过程，大多数患者既有阳性症状又有阴 性症状，从而提出把精神分裂症分为阳性症状为主型、阴性症状为主型和棍合型。这样划分，更有利
于研究精神分裂症的疾病本质和病因学因素，判断患者的功能状态与预后结局，指导抗精神病药物
治疗和社会心理康复治疗。I型精神分裂症(阳性精神分裂症)以阳性症状为主，对抗精神病药物
串串
黎翻…·第八章精神分裂症II23
反应良好，元认知功能改变，预后良好，生物学基础是多巴股功能亢进;II型精神分裂症(阴性精神分
裂症)以阴性症状为主，对抗精神病药物反应差，伴有认知功能改变，预后差，有脑细胞丧失退化(额 叶萎缩); t昆合型精神分裂症是同时符合I型和E型精神分裂症标准的患者。1982年Andreasen在 Crow工作的基础上制定了阴性症状评定量表和阳性症状评定量表。1992年Stan1ey等制定了阴性和 阳性症状评定量表(positiveand negative symptoms scale, PANSS)，为阴性、阳性症状的量化评定和研 究提供了较好的工具，是目前临床上评定精神分裂症状最常用的工具，对临床治疗药物的选择和疗效 评估也有一定的指导意义和临床实用价值。
三、神经系统体征
精神分裂症患者可出现神经系统的非定位体征。查体可发现患者有实体觉、本体觉、平衡觉异
常。这种异常反映了患者中枢神经系统整合功能的障碍。
四、实验室检查
在精神分裂症的实验室检查方面，国内外学者做了大量工作，目前还未取得一致的结果。近年来
实验室研究主要集中在脑电生理、脑影像学和神经心理测验等方面的异常发现。如本章第二节中所 介绍的各种异常发现，但目前只能作为诊断的参考依据。
第四节诊断与鉴别诊断
一、诊断标准
目前在临床上诊断精神分裂症主要通过精神状况检查发现的精神症状，结合病史与治疗反应等
特点，按照国际通用的诊断标准进行诊断。国际诊断分类与标准有世界卫生组织出版的《国际疾病 分类~"ICD-I0精神与行为障碍分类"( 1992年)和美国精神病学会出版的《精神障碍诊断与统计手
册~"DSM-N" ( 1994年)。国内有中华医学会精神病学分会出版的《中国精神疾病分类与诊断标准》 "CCMD-3" (2000年)。现将ICD-lO关于精神分裂症的诊断标准介绍如下。
(一)症状标准
在l个月或1个月以上时期的大部分时间内确实存在以下1-4中的至少一组(如不甚明确常需要
两个或多个症状，或5-9中至少两组十分明确的症状)。
1.思维化声、思维插入或思维被夺取、思维被播散;
2.明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想，妄想性
知觉;
3.对患者的行为进行跟踪性评论，或彼此对患者加以讨论的幻听，或来源于身体某一部分的其
他类型的幻听;
4.与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人
的力量和能力(如能控制天气，或与另一个世界的外来者进行交流);
5.伴转瞬即逝或未充分形成的无明显情感内容的妄想，或伴有持久的超价观念，或连续数周或
数月每日均出现的任何感官的幻觉;
6.思潮断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或语词新作;
7.紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵;
8.阴性症状，如显著情感淡漠、言语缺乏、情感迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能下降， 但须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂所致;
9.个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、
自我专注及社会退缩。
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(二)病程标准
特征性症状在至少1个月以上的大部分时间内肯定存在。
(三)排除标准
若同时存在广泛的情感症状，就不应作出精神分裂症的诊断，除非分裂症状早于情感症状出现;
分裂症的症状与情感症状两者一起出现，程度均衡，应诊断为分裂情感性障碍;严重脑病、癫捕，或药 物中毒或药物戒断状态应排除。
二、鉴到诊断
1.与躁狂发作和抑郁发作的鉴别躁狂或抑郁发作均可出现精神病性症状，如幻觉、妄想等。 鉴别的要点在于前者是在情绪高涨或低落的情况下出现，与周围环境有着密切的联系，而精神分裂症 的精神病性症状不是在情绪高涨或低落的背景下产生，患者表现为情感与自身思维、行为等方面的不 协调以及与外界环境的不协调。躁狂和抑郁发作患者均与外界有相对较好的接触，而精神分裂症患 者一般与外界接触较差。根据这些情况，再结合患者的各方面资料，可以作出鉴别。
2.与躯体疾病所致精神障碍的鉴别许多躯体疾病均可出现各种精神症状，如思维联想障碍、
幻觉、妄想以及行为障碍等。有的躯体疾病还可表现出某些精神症状，然后再出现本病的特征性表现， 给诊断带来困难。鉴别的关键是:①应该想到躯体疾病也可以出现精神病'性症状，因此应该有足够的 警惕性;②各种躯体疾病均有相应的特征性症状、体征、实验室检查等方面的证据，应注意收集;③有 的躯体疾病在起病形式和病程方面有其特点，如起病的缓急、症状的昼轻夜重，可作为重要的参考; ④躯体疾病所致精神障碍中，躯体症状和精神症状有着平行的关系，精神症状随躯体疾病的加重而加 重，随躯体疾病的缓解而缓解，当躯体疾病被控制、减轻和消除以后，精神症状随之减轻和消除。
3.与脑器质性精神障碍的鉴别与躯体疾病一样，许多中枢神经系统病变可以出现各种精神症
状。应该注意和精神分裂症进行鉴别。鉴别的要点:①首先应该排除中枢神经系统病变出现的可能性; ②脑器质性损害在症状、神经系统体征、实验室检查方面有较为特征性的异常，如意识障碍、智能障 碍、记忆障碍、神经系统的异常体征以及脑影像学(CT、MRI)、血及脑脊液常规、生化、脑电生理(脑 电图、脑地形图)等方面的异常;③和躯体疾病一样，脑器质性病变所出现的精神症状随着中枢神经 系统病变的加重而加重，当中枢神经系统病变缓解或消除后，精神症状随之消失。
4.与急性应激障碍的鉴别急性应激障碍是以急剧、严重的精神因素作为直接原因，在受剌激
后立刻发病。主要表现为强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定的盲目性，部分患者伴有轻度 意识模糊，症状一般持续l周。部分精神分裂症患者虽然可以在精神创伤的影响下发病，但病程持 续、迁延是其特点，一般没有意识障碍，有明显的思维散漫或思维破裂、情感淡漠、意志缺乏特征，可 资鉴别。
第五节治疗与预后
一、药物治疗
(一)治疗原则
精神分裂症需要尽早实施有效的足剂量、足疗程的全病程药物治疗。第一次发病是治疗的关键，
这时抗精神病药的治疗反应最好，所需剂量也少。如能获得及时、正确、有效治疗，患者复原的机会最 大，长期预后也最好。影响精神分裂症预后的关键时期是在精神病前驱期至发病后的头5年，精神功
能的损害至此处于平台期，如果处理得当，通常不再进一步恶化。因此，这→关键时期的正确、合理治 疗至关重要。
{二)药物治疗策略
一旦确定精神分裂症的诊断，应立即开始药物治疗。根据临床综合征的表现，首发患者选择一种
辈革
黯酶…第八章精神分裂症II2S
第二代药物或第→代药物。药物从小剂量开始逐渐加到有效推荐量，加量速度视药物特性及患者特 质而定，要足疗程治疗。认真观察评定药物的不良反应，并进行积极处理。如单药疗效仍不满意，考 虑两药舍用，以化学结构不同、药理作用不尽相同的药物联用比较合适，待达到预期治疗目标后，仍以 单一用药为宜。对于急性复发患者，可根据既往用药情况仍以单→用药为原则，原来有效的药物或剂 量继续使用，如果原药物无效而其剂量低于治疗剂量时，可增加至治疗剂量继续观察，如果已经达治
疗剂量仍无效，考虑换用药物，换用另一种结构的第二代药物(包括氯氮平)或第一代药物，仍以单一 药物治疗为主。
(三)药物治疗分期与措施
精神分裂症的药物治疗可分为急性期治疗、巩固期治疗、维持期治疗三个阶段。
1.急性期治疗精神分裂症急性期是指首发患者和急性恶化复发患者的精神症状非常突出和
严重的时期。急性期治疗的目标:①尽快缓解精神分裂症的主要症状，包括阳性症状、阴性症状、激越 兴奋、抑郁焦虑和认知功能减退，争取最佳预后。②预防自杀及防止危害自身或他人的冲动行为的发 生。急性期治疗疗程至少6周。
2.巩固期治疗在急性期的精神症状有效控制之后，患者进入一个相对的稳定期，此期称为巩
固期。巩固期治疗的目的:①防止已缓解的症状复燃或波动;②巩固疗效;③控制和预防精神分裂症
后抑郁和强迫症状，预防自杀;④促进社会功能的恢复;⑤控制和预防长期用药带来的常见药物不良 反应的发生，如迟发性运动障碍、闭经、溢乳、体重增加、糖脂代谢异常，心、肝、肾功能损害等。巩固期 治疗的药物剂量原则上维持急性期的药物剂量，疗程一般持续3-6个月。
3.维持期治疗在症状缓解并巩固治疗后进入第三期，称为维持期。此期治疗的目的是预防和
延缓精神症状复发，以及改善患者的功能状态。维持期治疗的剂量在疗效稳定的基础上可以减量。 减量可以减轻患者的不良反应，增加服药的依从性以及改善医患关系，有利于长期维持治疗。减量宜 慢，减至原巩固剂量的1I3~1I2。也可以每6个月减少原剂量的20%，直至最小有效剂量。维持期治疗 的疗程可根据患者的情况决定，一般不少于2-5年。对有严重自杀企图、暴力行为和攻击性行为病史 的患者，维持期的治疗应适当延长。
(四}抗精神病药物的种类
目前抗精神病药物分为第一代抗精神病药物和第二代抗精神病药物。
1.第一代抗精神病药物(传统抗精神病药物)指主要作用于中枢D2受体的抗精神病药物，包
括:①吩唾嗦类氯丙嗦、硫利达嗦、奋乃静、氟奋乃静及其长效剂、三氟拉嗦等;②硫杂惠类的氟唾吨及 其长效剂、氟哝唾吨及其长效剂等;③丁酷苯类如氟u?院醇及其长效剂、五氟利多;④苯甲酷股类如舒 必利等。其中临床又将盼唾嗦类分为高效价药物如奋乃静、三氟拉嗦:低效价药物如氯丙嗦、硫利达 嗦。大量临床研究及临床应用经验均证明第一代药物治疗精神分裂症阳性症状有效，但也提出了其 用药的局限性。
第一代抗精神病药物主要作用于脑内D2受体，为D2受体阻断剂。其他药理作用包括对αl、α2
肾上腺素能受体、毒草碱能Ml受体、组胶l受体具有阻断作用。临床上治疗幻觉、妄想、思维障碍、行 为紊乱、兴奋、激越、紧张症候群具有明显疗效。对阴性症状及伴发抑郁症状的疗效不确切。常用抗 精神病药物的使用剂量:氯丙嗦为30。而OOmg!d，奋乃静为30-60mg!d，氟U)民睫醇为8-40mg!d，舒必利 为30D-1200mg!d，五氟利多为每周20-60mg，氟奋乃静葵酸醋为每2-3周25-50mg，樊氟哝睫醇为每2周 5D-200mg，服泊唾嗦棕榈酸醋为每2-4周5D-I00mg。
第一代抗精神病药物的安全性:传统抗精神病药物可引发多种不良反应，主要是引起锥体外系
症状(extra-pyramidal symptoms, EPS )，包括类帕金森综合征、静坐不能(发生率为60%左右)、迟发性 运动障碍(发生率为5%左右)，影响患者的社会功能及生活质量，继而影响患者治疗的依从性，从而 导致复发，带来不良的预后。氯丙喋的不良反应主要为过度镇静、中枢和外周的抗胆碱能样作用，明
显的心血管反应，如体位性低血压、心动过速、心电图改变，致瘟孪作用，对心、肝、肾、血液等器官系统
精神病学 江开达 第二版 文字版24_精神病学
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有毒'性作用。氟哝睫醇的主要不良反应为锥体外系运动障碍，其发生率达80%，迟发性运动障碍的发 生率较其他抗精神病药为高。该药对躯体器官作用较弱，虽无明显降低血压、加快心率的作用，但可 引发心脏传导阻滞，有患者猝死的报告。舒必利的主要不良反应为失眠、挝、乳素水平增高相关障碍， 如溢乳和闭经、性功能改变和体重增加。EPS在剂量大时也可出现。也可出现心电图改变，一过性
GPT升高。
第一代抗精神病药物的局限性:①不能改善认知功能，如药物不能改善执行功能、工作记忆、口
语、视觉运动、语流、精细运动功能，虽然有时能改善注意力的某些指标。药物的抗胆碱能作用可能会 使记忆损害恶化。②对阴性症状的治疗作用微小。③约有30%的患者其阳性症状不能有效缓解。
④引发锥体外系和迟发性运动障碍的比例高，常导致患者用药的依从性不佳。
2.第二代抗精神病药物(非典型抗精神病药物)比第一代抗精神病药具有较高的5-起色胶
2A型(5-HT2A)受体的阻断作用，即多巴胶(DA)受体与5-HT受体的联合拮抗剂，对中脑边缘系统
的作用比对纹状体系统作用更具有选择性，它们不但对阳性症状疗效较好，而且对阴性症状、认知
症状和情感症状有效;而EPS明显减少。常用药物与常规剂量如下:5-是色胶和多巴胶受体拮抗剂
( serotonin-dopamine antagonists, SDAs)，如利培酬(2-8mg/d)、齐拉西酣(80-160mg/d) ;多受体作用 药(multi-acting receptor targeted agents, MARTAs )，如氯氮平(30ü-600mgld)、奥氮平(10-30mg/d )、 奎硫平(300-800mg/d);选择性D2/D3受体拮抗剂，如氨磺必利，又称阿米舒必利(200-800mgld ) ;D2、 5-HT1A受体部分激动剂和5-HT2A受体拮抗剂，如阿立哝瞠(15-30mg/d)。
第二代抗精神病药物的安全性:各种第二代抗精神病药物对神经递质受体的作用有差异，所以
不良反应也各不相同。主要不良有:①EPS:第二代抗精神病药物比第一代药物的EPS要少而轻，并
且与剂量的关系密切，即在治疗剂量的高端会出现EPS，此类药物有利培酬、齐拉西酬、氨磺必利、阿 立U'*嗖、奥氮平，而氯氮平和奎硫平的EPS发生率很低。②血泌乳素升高引起月经失调或泌乳，主要 见于利培酣和氨磺必利。③心电图QTc延长，主要见于齐拉西酣和舍呵|睐。QTc延长可能是发生尖
端扭转型室性心动过速(TdP)的警告，临床一般将QTc> 500毫秒，或比基础值增加>60毫秒，看成
有引起TdP的危险，以及发展为心源性猝死的可能。④体重增加，体重增加以氯氮平和奥氮平最明显， 利培酣与奎硫平居中，齐拉西酣与阿立赈唾较少引起体重增加。体重增加与食欲增加和活动减少有
关，体重增加容易并发糖尿病、高脂血症、高血压等。
二、电捆擂治疗
电抽撞治疗(electroconvulsive therapy, ECT)对精神分裂症的兴奋躁动，特别是出现冲动伤人，
木僵或亚木僵、拒食，精神分裂症疾病过程中或病后有严重的抑郁情绪等有显著的疗效。近10多年来， 对早期的电抽擂治疗进行了改进，使用短暂麻醉和肌肉松弛剂，使其更加安全和易于接受，称之为改 良电抽擂治疗(元抽播电抽擂疗法)。此种无抽播电抽擂治疗虽可减少抽擂引起的骨折，但增加了
呼吸抑制的危险。治疗中须有良好的呼吸抢救设备及麻醉师在场，以备呼吸抑制恢复不好时插管
抢救。
有关ECT的禁忌证并无一致的意见。但是随着多种改良方法的应用，ECT的禁忌证已经大大
减少。一般认为，嗜铭细胞瘤、颅内占位性病变、3个月内脑血管意外、其他颅内压增加的疾病、3个月 内心肌梗死、3个月内脑外科手术以及腹主动脉瘤患者均不适合ECT治疗。心绞痛、充血性心力衰竭、 心脏起搏器、青光眼、视网膜剥离、严重的骨质疏松、严重骨折、血栓性静脉炎、严重肺部疾病和怀孕是 相对禁忌证。所以对于一些严重躯体疾病患者，医生要权衡利弊，决定是否以及如何采用ECT治疗。
如果患者不进行ECT危险性更大，就应该选择ECT治疗。精神分裂症电抽擂治疗的疗程，急性期为 每天一次，以后可延长为隔天一次，疗程视病情商定，一般为6-12次。对于阴性症状特别突出，意志减 退特别明显的患者，可增加电抽擂治疗次数至20-30次。治疗中需进行心电图、脑电图、肌电图的监测。 发作后须有专人看护，观察神志恢复情况，注意观察有无意识障碍和遗忘。
辈辈
翻醺…第八章精神分裂症II27
三、l山理治疗
心理治疗有助于解决患者的心理需要和心理问题，全面提高社会功能，获得临床治愈。因此，心 理治疗必须成为精神分裂症治疗的-部分。精神分裂症临床分型多，症状丰富，患者同时可以伴有认 知
症的不同病期、不同症状选择合适的心理治疗方法。
急性期患者精神症状丰富，受精神症状的影响，部分患者会有恐惧、紧张、焦虑及不安全感c对住 院环境有陌生感与不适应现象的患者，需要在精神上给予-定的尊重、同情、理解、帮助和安慰，可采 用支持性，心理治疗。恢复期患者精神症状基本消失，自知力逐步恢复，接触较好，能进行交流和学习。 这时患者需要解决的问题包括:要全面的了解自己的疾病，提高对精神症状的识别能力和抵制能力，
提高治疗依从性和生活质量，学会应对社会应激的知识和技巧，改善不良的人际关系，获得指导，ìJI!练 和鼓励以回归社会，对伴发的情绪和行为障碍等症状的治疗。针对上述患者种种需要，可以采用集体
心理治疗、认知行为疗法和家庭治疗等。慢性期精神分裂症患者，残留有精神症状，自知力不完整，多 数患者长期住院治疗，社会接触少。为避免精神衰退较早出现，需要持之以恒地进行诸如行为治疗
(代币疗法)、支持性心理治疗、工娱治疗和音乐治疗等等。
近20年来，认知行为治疗(cognitive behavioral therapy, CBT )开始应用于治疗精神分裂症，特别 是对于那些药物治疗后仍残留精神症状的患者。治疗主要目标是针对药物不能消除的症状，减轻幻
觉与妄想症状及这些症状产生的困扰。认知行为治疗分为个体治疗与小组治疗两种形式，以个体认
知行为治疗为主，小组认知行为治疗需要有经验的治疗师才能完成。精神分裂症的认知行为治疗有
时间限定，通常患者需要接受每次15-45分钟，每周1次或每2周1次，共15-20小时的治疗，对于难治性 患者则需要更长的治疗时间。
四、预防复发
多数精神分裂症患者表现为慢性、复发性病程，需要多次住院治疗。精神分裂症复发指患者的精
神症状完全消失，自知力恢复，能适应正常生活，并恢复了工作和学习的能力，达到了临床痊愈标准达 1个月以上后，若又重新出现精神症状，即缓解后症状又出现，叫做复发。研究发现，尽管抗精神病药
可以降低精神分裂症复发的危险，但对于有效的住院治疗患者出院后继续药物维持治疗，30%旷40%
的患者会在出院的一年内复发。国外的研究发现，复发是造成精神分裂症高疾病负担的最重要因素。
因此，预防复发仍是目前精神分裂症治疗需要解决的主要问题之一。对大多数精神分裂症患者来讲，
药物是最重要的治疗方法，但仅靠药物治疗是不够的。需要结合必要的非药物手段预防复发。
研究发现，心理社会干预方法可以预防精神分裂症的复发。如家庭干预与认知行为治疗。短期
家庭干预可增加家庭成员对精神分裂症知识的知晓度，降低家庭负担。长期(9-24个月)家庭干预可
降低患者的复发率及再入院次数。认知行为治疗的临床效果主要是减少或消除幻觉及妄想症状、提
高治疗依从性、降低复发率。其他心理社会干预方法，如社会技能训练及职业康复具有改善精神分裂
症患者社会功能的作用，也降低疾病复发的危险。因此，在药物治疗的基础上，结合心理社会干预是
当前预防复发，促进功能恢复，提高生活质量从而改善结局的理想方法。然而，如何将心理社会干预
与抗精神病药治疗结合起来更好地改善患者的长期结局，目前还没有→套完善的模式，需要进一步的
探索。
五、社会j山理康复
大部分精神分裂症患者在接受药物治疗，症状基本消失以后，仍然存在认知
面的问题，有的患者还可能残留部分阳性症状或阴性症状，所以需要继续接受精神康复方面的治疗和
训练。心理社会干预(psychosocial intervention )作为治疗精神分裂症重要的康复手段，是指应用心
I281精神病学…黯耀
理学和社会学的方法、策略及技巧，减轻或消除患者在认知、心理和社会方面的功能损害以及因病造
成的残疾和功能障碍，促进患者重返社会。现就比较常用且效果较为肯定的几种心理社会干预方法 进行介绍。
1.家庭干预(family intervention )调查显示约30%-60%的精神分裂症患者与家庭成员生活在
→起，家庭对于患者的康复非常重要。这就需要对精神分裂症家属进行教育、指导与支持。家庭干预 主要采用家属教育与解决问题训练相结合的方法，主要目的是降低家庭内的应激与疾病复发危险性。 目前发展出了许多种家庭干预模式，如单个家庭干预、集体家庭干预、家庭危机干预等。有效的家庭
干预至少需要6个月，长期的家庭干预(大于9个月)可显示出更为持久的疗效，持续2年或更长。
2.社会技能训练(social skiIl training )精神分裂症患者，特别是有大量阴性症状的患者，常常
存在社会功能、工作能力等方面的障碍。社会技能训练主要应用学习的理论，纠正患者在日常生活、
就业、休闲、交往等方面的问题，提高或重获他们的社会技能。社会技能训练有基本模式和社会问题
解决模式等。基本模式，也叫运动技能模式，是把复杂的社会问题分解为几个简单的部分，治疗师反
复讲解、演练以及患者角色扮演。多项研究证实基本模式对改善社会技能有效。社会问题解决模式
包括几方面的问题解决，如药物管理、症状处理、娱乐、基本交流、自我照料等。国外的研究发现问题 解决模式可以改善患者的社会适应性
3.职业康复训练(vocational rehabilitation ) 由于杜会歧视和功能损害等原因，精神分裂症患者
的竞争性就业(拥有稽稳、定的社会工作，而不是就业于康复机构)率少于2却0%。传统的职业康复模式(训 练与安置模式)可以促进患者适应庇护工厂的工作，但是对获得社会稳定工作的效果不明显。安置
与训练模式的重点是尽最大可能支持竞争性就业。支持性就业训练在促进患者就业方面具有一定作
用，在增强自信、改善生活质量与预防复发方面可能有效。
4.认知矫正治疗(cognitive remediation )认知功能障碍是精神分裂症的核心症状，常见的是 记忆、注意、问题解决与执行功能的障碍。认知功能的改善可以带来生活质量的改善，也可以增加其
他心理社会干预的效果，产生更好的功能结局。精神分裂症的认知矫正治疗包括几种不同的治疗模
式，①认知增强治疗(cognitiveenhance treatment, CET) :包括两种形式的训练，即重点在记忆、注意 及问题解决能力的训练和小组形式的社会认知训练;②神经认知增强治疗(neurocognitive enhance
treatment, NET) :与CET相似，还包括工作能力康复;③个体执行功能训练(individual executive training) :包括认知适应性、工作记忆及计划三方面的训练;④其他一些认知康复技术。许多研究证 实，认知康复治疗可以改善精神分裂症患者认知功能，增强患者自信，提高日常生活能力。
5.积极性社区治疗(assertive community training )积极社区治疗是由精神病学家、护士、社 会工作者和职业治疗师等组成多学科的团队，提供治疗、康复和支持性活动。与一般的精神卫生服
务相比，积极性社区治疗有几个特点:治疗在社区进行，强调团队服务，提供全面整体服务(包括用
药、居住、生活费用以及其他任何与个人成功生活有关的重要因素)。积极性社区治疗中每位治疗
者通常负责12名患者，而在一般的个案管理中每位治疗者负责的患者多达30名。与一般杜区服务
相比，积极性社区治疗降低了患者的住院次数与住院天数，增加了居住稳定性，改善了精神症状与
生活质量。
6.多元化干预(multi-element interventions )多元化干预是为(首发)精神分裂症患者提供专业
化、住院或门诊综合干预服务，重点在于症状的控制与功能恢复。较著名有澳大利亚早期精神障碍预
防与干预中心(the Early Psychosis Prevention and Intervention Centre )倡导的综合干预模式，包括:一 个流动性的评估与治疗小组;一个16张床的住院部;住院与门诊患者的个案管理;个体、小组与家庭治
疗;药物治疗(重点强调低剂量的一线新型抗精神病药及对难治疗性症状的治疗)。一项采用综合治 疗方法(包括低剂量的新型抗精神病药、积极社区治疗、家庭心理健康教育和社会技能训练)的多中
心研究显示，与标准治疗相比，综合干预提高了精神分裂症患者的临床结局及治疗依从性，在随访l年 与2年均显示一致的结果。
黯
? Box 8-1 精神分裂症的早期干预与全病程治疗
越来越多的证据表明，首次发作患者从发病到接受治疗的时间长短
系密切。处于精神病状态的患者，脑中多巴膜系统和谷氨耽胶系统亢进，会对毒性作用，最终导致神经元功能的丧失甚至细胞凋亡。大量神经元的功性患者表现为精神功能缺损和社会功能丧失的主要原因。因此，精神科临床工重视对首次发作的精神分裂症的治疗O
精神分裂症的早期干预一般指在患者出现精神病性症状后立即予以干预。方面，应强调低起始剂量，缓慢加量的原则，因在此阶段的患者对治疗效果与感O多数研究提示，应选用第二代抗精神病药物。
首发精神分裂症的干预绝不仅限于急性期治疗阶段，也不仅限于医务人员属在门诊或病房的短暂接触。这里提出了"全病程治疗"的概念，包含了精神卫生工作者保持与患者和家属的联系;二是相应机构、部门、人员为患者及方位的支持。为了实施"全病程干预精神卫生工作者需要转变观念，精神应调整管理模式。精神卫生工作者不但要对患者精神病症状的治疗负责功能缺陷、减少精神残疾、促进社会整合而积极努力。精神科医生应当成为全领导者，但必须有精神科护士、心理学家、社会工作者、职业治疗师或承担相
"全病程治疗"不仅强调控制急性期症状，同时也非常强调要预防复发和改功能和预后，提高患者全病程干预的治疗依从性是关键，因此，在药物治疗有有效的心理社会干预可以进一步改善精神分裂症的不良结局。改善症状会功能、促进精神分裂症患者回归社会是药物治疗与心理社会干预联合将是今后一段时间有关精神分最症研究的重点。
六、预后及影晌因素
精神分裂症的结局有三个，一是经过治疗后得到彻底的缓解，二是经过制，残留部分症状，社会功能受到部分损害，三是病情恶化，患者走向衰退和观察，以上三种结局各占患者总数的三分之一。早期干预与全病程治疗
1.以急性形式起病的患者预后明显好于起病缓慢者。
2.病程短者的预后好于病程较长者。 和改善预后的重要手段。此外，根据各方面的观察，精神分裂症患者的预后可
3.初次发病者预后好于反复发作者。 疗，同时应该注意预防复发和加强康复工作，尽量保持患者的社会功能，防止和没有良好社会关系的患者。4.5.6.7.9‘从家庭因素来看，婚姻保持完好者预后好于家庭破裂者和独身者。8.由于精神分裂症的病因还不清楚，因此对精神分裂症的预防主要是应该10.情感症状，如抑郁、焦虑等症状明显者预后好于情感平谈者。从亚型来看，偏执型、紧张型预后较好，单纯型预后最差。发病年龄越小，预后越差。在接受治疗方面，有良好的依从性者预后优于治疗不合作者。病前人格相对完好者预后好于病前人格有明显缺陷者。从社会因素方面看，有良好的工作记录者，保持良好的社会关系者的
二 : 中国现代文学史(第二版)：中国现代文学史(第二版)-内容提要，中国现代文
《中国现代文学史(第二版》，作者是 程光炜 ，由 中国人民大学 出版社于 2007 年出版。描述的是本教材坚持一贯的叙述风格，即不是居高临下的叙述姿态，那种带有“教训”意味的为文风格，而是以一种与学生平等“对话”的方式来展开对各种文学现象、创作和作品的细致叙述，以一种力图逼近文学史真实的态度，跟阅读者一起“重回”文学史“现场”，在掌握必要的知识的同时，获得文学的美的享受。为体现上述效果，本书还对一些插图作了调整。
中国现代文学史_中国现代文学史(第二版) -内容提要
［www.61k.com］《中国现代文学史》是二年来本学科“重写文学史”的成果之一。在此期间，曾有《现代文学三十年》、《二十世纪中国文学史》等多种文学史著作出版，另有一些文学史著作也在计划出版之中。这些情况，都说明中国现代文学这一学科本身的活力和文学史观方面的变化。社会变迁和历史意识的调整，促使人们对中国“现代”文学的发生、资源、社团杂志和发展规律的认识变得更为丰富和复杂，对它的“重评”，不光在一般平面上展开，而且也在多种侧面上立体地展开，以至可以说中国现代文学的“外部研究”，越来越受到了研究者的关注。
本教材坚持一贯的叙述风格，即不是居高临下的叙述姿态，那种带有“教训”意味的为文风格，而是以1种与学生平等“对话”的方式来展开对各种文学现象、创作和作品的细致叙述，以1种力图逼近文学史真实的态度，跟阅读者一起“重回”文学史“现场”，在掌握必要的知识的同时，获得文学的美的享受。为体现上述效果，本书还对一些插图作了调整。
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《中国现代文学史》是二年来本学科“重写文学史”的成果之一。在此期间，曾有《现代文学三十年》、《二十世纪中国文学史》等多种文学史著作出版，另有一些文学史著作也在计划出版之中。这些情况，都说明中国现代文学这一学科本身的活力和文学史观方面的变化。社会变迁和历史意识的调整，促使人们对中国“现代”文学的发生、资源、社团杂志和发展规律的认识变得更为丰富和复杂，对它的“重评”，不光在一般平面上展开，而且也在多种侧面上立体地展开，以至可以说中国现代文学的“外部研究”，越来越受到了研究者的关注。
本教材坚持一贯的叙述风格，即不是居高临下的叙述姿态，那种带有“教训”意味的为文风格，而是以1种与学生平等“对话”的方式来展开对各种文学现象、创作和作品的细致叙述，以1种力图逼近文学史真实的态度，跟阅读者一起“重回”文学史“现场”，在掌握必要的知识的同时，获得文学的美的享受。为体现上述效果，本书还对一些插图作了调整。
中国现代文学史_中国现代文学史(第二版) -目录
绪论
上篇（1917——1937.6）
第一章中国现代文学的发生
第二章文学革命与白话文学
第三章中国现代文学的先驱者——鲁迅
第四章多种小说形式的探索
第五章现代散文的建立和发展
第六章新诗流派的多样化探寻
第七章现代话剧的孕育与进展
第八章曹禺与现代话剧艺术
第九章时代激流中的左翼文学
第十章现代派文学思潮
第十一章茅盾、巴金及现代长篇小说
第十二章老舍与现代市民小说
第十三章沈从文及京派小说家
第十四章礼拜六派的通俗小说
下编（1937.7——1949）
第十五章战争时代文学的书写和选择
第十六章东北作家群及流亡文学
第十七章张爱玲、钱钟书及沦陷区作家
第十八章艾青与七月诗派
第十九章穆旦与西南联大诗人群
第二十章国统区的历史剧和讽剌喜剧
第二十一章国统区的长篇小说
第二十二章都市通俗文学的新局面
第二十三章赵树理：文学转型的1个标志
第二十四章戏剧、诗歌的新天地
第二十五章小说和散文的创作
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