一 : 斑秃是一种自身免疫疾病

斑秃是一种自身免疫疾病
关于斑秃的病因虽经各方面的研究已有数十年之久，提出了不少学说和理论，但至今尚无结论。近些年来，由于免疫学的快速发展，尤其是免疫学检验技术的进展，发现了不少斑秃病人有免疫方面的异常，据此，一些人提出斑秃可能是一种自身免疫性疾病，但是持相反意见的人也很多。认为斑秃是自身免疫疾病的证据如下：
（1） 首先临床观察发现，斑秃常与一些已肯定的或可能的自身免疫性疾病合并发生。
（2） 斑秃病人血清中发现多种抗自身组织的抗体，经免疫学研究发现，斑秃病人血清中有多种自身抗体。
（3） 皮质类固醇激素是治疗自身免疫性疾病的有效药物，此药治疗斑秃也有良好的效果，可以使头发再生，对有自身组织抗体的病人，治疗后抗体消失。这种事实也说明斑秃可能是一种自身免疫性疾病。
（4） 斑秃和全秃脱发部位的脱发生长潜力是正常的，发生斑秃是由于体液因素的异常所至。者间接支持免疫功能异常在斑秃发病过程中的作用。
（5） 斑秃处外涂二硝基氯苯对一部分患者可使头发再生。这些能是由于二硝基氯苯在局部诱导产生了第二种抗原，形成抗原竞争，产生新的免疫反应，从而抑制了原先抗毛囊抗原的反应。有人认为这可以间接说明斑秃是一种自身免疫性疾病。
以上研究成果支持斑秃与免疫功能紊乱有关。但是，这些免疫学异常只是在一部分斑秃病人存在，还有一部分患者的免疫功能正常，更重要的是尽管做了许多的努力，至今仍未能确切的检出抗毛囊或毛球有关成分的自身抗体。
尽管目前还存在不同的争论，基于多方面的证据和事实，当前多倾向斑秃是一种自身免疫性疾病。
斑秃不可怕
本病往往是突然发生一片或秃发斑，因大多数无任何自觉症状，患者自己不知道已患了斑秃，常常由别人无意中发现或理发时才被告知。这种秃发斑多数为圆形或椭圆形，边缘非常整齐，如果秃发斑较多时其分界则不很清楚。刚刚出现时斑块较小，直径1-2厘米，可逐渐扩大。在斑秃发展扩大时，周缘看似正常的头发很容易被拔掉，头发根很细，呈灰白色，没有痛感。局部头皮为正常颜色，表面光滑发亮。仅有很少病人在刚刚发病时伴有局部头皮瘙痒，斑秃处头皮微红。
有些斑秃病人的秃发斑较小，片数也只有1-2片，在几周内即停止扩大，周边部的头发长得很牢固，没有毛发松动症状。这是好转的现象，很快光滑秃斑上出现纤细浅色毳毛，逐渐变黑变粗变密而头发恢复正常。有些斑秃，周边头发松动明显，扩大较快，并陆续发生新的秃发斑，虽然其中几片斑秃中央出现了一些新生长的浅色毳毛，但边缘处看不到这种新生细毛，这种斑秃也不会在短时间内痊愈。斑秃一般均先发生于头皮，但在罕见情况下可先出现于眉毛、胡须或四肢毳毛处也是边缘清楚的脱毛斑，往往不容易在短时间内消失。如患者，已有白发，则斑秃处黑发先脱落，白发晚脱或不脱。儿童除发生如成人一样的斑秃外，还可在枕下沿后发际线头发脱落，称蛇形脱发，很难治愈。
斑秃痊愈后常可复发。有的患者几个月后复发，也有几年后又复发。有的病人只复发1次，有的复发多次。斑秃的复发没有规律，一般来说有斑秃家族史者，尤其是有斑秃复发家族史者出现复发的机会要大的多。少数患者斑秃多次复发后，可发展成全秃后普秃。
少数斑秃患者可出现指甲的改变，表现为甲板上多数粟粒大小的凹陷甲板表面粗糙不平以及脆甲、脱甲等。伴有指甲改变者是斑秃严重的标志。大部分轻症和一般性斑秃部出现指甲异常，伴有甲板病变者，斑秃的自愈可能性较小。
斑秃的病程很不一致，斑秃会发展到什麽程度，是否会出现新的损害，是否会有复发等很难做出准确的预测。一般情况下，多发性斑秃比单发性者重些，全秃比斑秃更重，最重者为普秃。多数斑秃经数月或更长时间后可以自愈，也有很少数斑秃包括全秃和普秃，虽经各种方法治疗也难以治好。 　　
斑秃是巾剃头吗
有一位中年妇女，因家庭琐事与丈夫争吵，事后忧心忡忡，连续几液失眠，一天突然发现后枕部有一五分硬币大小的秃发区。邻居老太太告诉他这是巾剃头。这位中年妇女更是惊恐万分，几天之内秃发区逐渐扩大，头发几乎全脱光了。
世上没有鬼，自然就谈不上给人剃头的鬼了，那为什麽叫鬼剃头呢？这无非是说明，头发是在不知不觉中突然脱落的，患者本人也不清楚头发是什麽时候掉的，脱发过程短暂、神奇罢了。
斑秃病人请注意眼睛
近几年来，国内外已发现斑秃患者可出现眼部病变。约有一般患者发生晶体改变，包括晶体混浊和散光；1/3患者出现视网膜变化，如轻度色素沉着区、色素斑、弥漫或局限性色素减少等。这些眼部改变均不影响视力。此外还可伴有白内障。 斑秃的眼部改变发生的频度，在多发性斑秃、全秃和普秃病人中相同，与患斑秃的持续时间与病人年龄也无明显关系。 　　
斑秃的局部治疗
斑秃外用药治疗的目的，是刺激皮肤充血，改善和促进局部血液循环，以利毛发再生。物理治疗也有多种。共鸣火花每周2-3次。紫外线照射能促进血液循环，刺激新发再生，每2-3天照射1次，需要长期治疗。大面积和顽固的斑秃可应用光化学疗法，先在斑秃上外擦0.1%8-甲氧补骨脂素酒精溶液，45分钟后照射长波紫外线，开始每周2次，每次量维持在最小红斑量。当大部分新发再生后，逐渐减少照射次数，一般可治疗30次以上。本法存在1个问题，是在头发完全生长后，妨碍进行巩固治疗，因长波紫外线不能穿过头发到达头发，故需经常剪掉新生长的头发，暴露头皮，以利化学疗法持续进行，达到巩固疗效的目的。

二 : 自身免疫性疾病又有新发现

最近，美国国立卫生研究院的研究人员发现了一个血细胞的基因组开关，是调节人体免疫系统的关键。相关研究结果发表在2月16日的《自然》(Nature)，为自身免疫性疾病(如炎症性肠疾病或类风湿性关节炎)的药物开发和个性化医疗，开辟了新的途径。

论文的资深作者是美国国立卫生研究院国家关节肌肉骨骼及皮肤疾病研究所所长John J. O'Shea博士。论文第一作者是John J. O'Shea分子免疫学和炎症实验室的博士后Golnaz Vahedi。

自身免疫性疾病发生时，免疫系统会错误地攻击自身细胞，从而导致炎症。在不同的疾病中，不同的组织受到影响，例如，类风湿性关节炎患者的关节变得肿胀和发炎，多发性硬化症患者的大脑和脊髓受损。这些疾病的原因还不是很清楚，但科学家们相信它们有遗传因素，因为它们往往发生在家族中。

NIAMS主任Stephen I. Katz博士说：“我们现在知道关于自身免疫性疾病遗传学的更多信息。遗传风险因素方面的知识，可以帮助我们评估一个人的疾病易感性。对相关生物学机制的进一步研究，最终可能会使医生能够为每一个患者制定个性化治疗策略。”

识别自身免疫性疾病易感基因是一个挑战，因为在大多数情况下，复杂的遗传和环境因素也参与其中。遗传学研究表明，自身免疫性疾病患者具有独特的遗传变异，但绝大多数的变异发生在不携带基因的DNA区域。科学家们怀疑，变异也存在于称为增强子的DNA元件中，它就像开关一样控制基因的活动。

O'Shea博士的研究团队想知道，这些变异是否可能存在于一种新发现的增强子(称为超增强子，SEs)。Collins博士和其他实验室以前的工作表明，SEs是一种特别强大的开关，并且它们控制对每个细胞类型功能和身份都很重要的基因。此外，在SEs序列中发现大量疾病相关的遗传变异，表明当这些开关发生故障时，会引发疾病。

O’shea博士的研究团队开始在T细胞——在风湿性关节炎中起重要作用的免疫细胞，寻找SEs。他们推断，SEs可能作为指示牌，引导T细胞成为疾病的潜在遗传风险因子。

O’shea博士说：“我们首先并不是研究已知在T细胞中很重要的基因，而是采取一种公正的方法。根据它们超增强子的方位，T细胞是告诉我们，这些细胞关键蛋白对应基因组中什么部位，从而在这个部位我们更能可能发现赋予疾病易感性的遗传变异。”

利用基因组学方法，研究人员对蛋白质可访问的T细胞基因组区域进行了梳理，这是携带SEs的一个标志性DNA片段。他们发现了几百个SEs，进一步的分析表明，它们在很大程度上控制细胞因子和细胞因子受体编码基因的活动。这些类型的分子对于T细胞的功能很重要，因为它们们使T细胞能与其他细胞交流，并且产生免疫反应。

但研究人员的最显著的观察结果是，先前确定的很大一部分类风湿性关节炎等自身免疫性疾病相关变异，定位在这些T细胞SEs上。另外的实验为SEs在类风湿关节炎中的作用提供了进一步的证据。当科学家们把人类T细胞暴露于治疗疾病的药物tofacitinib时，与其他没有SEs的基因相比，由SEs控制的基因活动受到了深刻的影响。这一结果表明，tofacitinib可能通过作用于SEs以改变重要T细胞基因的活动，而发挥其部分治疗作用。

Vahedi博士说“三种类型的数据——类风湿性关节炎遗传学、T细胞基因组特征与类风湿性关节炎药物的药理作用，都指出了超增强子的重要性。我们计划在这些区域寻找类风湿性关节炎等自身免疫性疾病的根本机制，并寻找这些疾病的新治疗靶点。”

三 : 自身免疫性肝病会引发什么疾病？

1.肝性脑病(肝昏迷)：严重肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。[www.61k.com］肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：A)氨及多种毒性物质的蓄积，导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。B)氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：肝衰竭时，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。C)γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。D)发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例 65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na-K-ATP酶活性，导致Na、K进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎，临床表现是：严重肝损害、精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

2.肝肾综合征(HRS):重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为 30%～50%，常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，约30%病人无明显诱因。病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。临床症状：有严重肝病征象，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。辨证：A)少尿或无尿;B)缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/L;C)初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol l="" d="">20～30mmol/L、尿 /血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/L，而HRS者仅为(155±42.9)μg/L。

3.出血：重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，其原因有：A)凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ 降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;B)血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);C)毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;E)血清过高;F)TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;G)门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;H)食管胃底静脉曲张破裂。

四 : 2006年护士指导免疫病理之自身免疫性疾病一

第三节　自身免疫性疾病

　　自身免病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自从donath 与landsteiner提出此概念以来，许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁细胞、细胞核dna抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌缺血时，坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成，但此抗本并无致病作用，是一种继发性免疫反应。因此，要确定自身免疫性疾病的存在一般需要根据：①有自身免疫反应的存在，②排除继发性免疫反应之可能，③排除其他病因的存在。

　　一、自身免疫性疾病的发病机制

　　自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关：

　　1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：

　　（1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自身抗体（类风湿因子）。或通过修饰原本耐受抗原的截体部分，从而回避了th细胞的耐受，导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体，其中b细胞识别的是半抗原的决定簇，t细胞识别的是载体的决定簇，引起免疫应答时二种信号缺一不可，而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于t细胞，如载体的抗原决定簇经过修饰，即可为t细胞识别，而具有对该抗原发生反应潜能的b细胞一旦获得th的信号，就会分化、增殖，产生大量自身抗体。

本文标题：自身免疫性疾病-斑秃是一种自身免疫疾病
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