一 : 执业医师考试辅导：泌尿系统笔记（三）

　　3、急性急进性肾小球肾炎 （rapidly progressive glomerulonephritis）

　　一、病因

　　多种原因包括：1.原发性急进性肾小球肾炎。2.继发于全身性疾病（如sle）的急进性肾小球肾炎。3.由原发性肾小球病（如系膜毛细血管性肾小球肾炎）的基础上形成的广泛新月体及病理类型转化来的新月体肾小球肾炎。

　　二、发病机制根据病理分3型，发病机制各不同：

　　i型（抗肾小球基膜型肾小球肾炎） 由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（gbm）抗原相结合激活补体而致病。

　　ii型（免疫复合物型） 因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物的形成，激活补体致病。

　　iii型（非免疫复合物型） 多数该型患者为肾微血管炎，肾脏可为首发，甚至是唯一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体（anca）常呈阳性 （。根据anca的检测可将本病分为五型，在i型患者中有30%的患者anca阳性被归为iv型，iii型患者中有20%-50%anca为阴性被归为v 型。）

　　三、临床表现

　　我国以ii型多见，i 型好发于青，中年，ii， iii型常见于中老年患者，男性居多。 有呼吸道前驱感染，起病多较急，病情急骤进展。临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症。常伴有中度贫 血。ii型患者常伴肾病综合征，iii型患者可有不明原因的发热，乏力，关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。

　　四、诊断 凡急性肾炎综合征伴肾功急剧恶化，无论是否以达到少尿性急性肾衰，应怀疑本病且应及时进行肾活检。若病理证实为新月体肾小球肾炎，根据临床及实验室检查能排除系统性疾病，诊断成立。 本病与以下疾病鉴别：

　　i.引起少尿性急性肾衰的非肾小球病

　　（1）急性肾小管坏死 常有明确的肾缺血（休克，脱水）或肾毒性药物（肾毒性抗生素）或肾小管堵塞（如异型输血）等诱因，临床上以肾小管损害（尿钠增加，低比重尿及底渗透压尿）为主，一般无急性肾炎综合征表现

　　（2）急性过敏性间质性肾炎 有明确的用药史及药物过敏反应（低热，皮疹等），血和尿嗜酸性粒细胞增加，必要时依靠肾活检确诊

　　（3）梗阻性肾病 突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，b超，膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实。

　　ii.引起急性肾炎综合征的其他肾小球病

　　（1）继发性急进性肾炎 肺出血-肾炎综合征（goodpasture综合征），sle，过敏性紫癜肾炎均可引起新月体肾小球肾炎，根据系统受累的临床表现和实验室特异性检查可鉴别

　　（2）原发性肾小球病 有的病理改变并无新月体形成，但病变较重和（或）持续，呈现急进性肾炎综合征。如重症毛细血管内增生性肾小球肾炎或重症系膜毛细血管性肾炎等。临床鉴别困难，需依靠肾活检确诊。

　　六、治疗 针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变后果的对症治疗两方面。尤其强调早期作出病因诊断和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗。

　　i.强化疗法

　　（1）强化血浆置换疗法 应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）和患者的血细胞重新输入体内。该疗法需配合糖皮质激素及细胞毒药物。 该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适用于i型；对于goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎（iii型）伴有生命威胁的肺出血有肯 定作用，应首选。

　　（2）甲泼尼松龙冲击伴环磷酰胺治疗 主要适用于ii，iii型，对i型疗效较差。用甲泼尼松龙治疗时应注意继发感染和水钠潴留等不良反应

　　ii.替代治疗 凡急性肾衰达到透析指征者，应及时透析。对强化治疗无效的晚期病例或肾功能无法逆转者，有赖于长期维持透析。肾移植应在病情静止半年至一年（i型患者血肿抗gbm抗体需转阴）后进行。

二 : 执业医师考试辅导：泌尿系统笔记（一）

1.肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。
　　2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。
　　3.急、慢性肾盂肾炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
　　4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、 诊断、鉴别诊断和治疗。
　　5.肾脏疾病 （nephropathy/ kidney disease）
　　一、症状
　　1.急性肾炎综合征 以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。严重少尿，高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭，浮肿，水钠潴留及酸碱平 衡失调及cns症状。如上述症状持续4-8周以上，病情不断恶化，可能为急进性肾小球肾炎。
　　2.肾病综合征 主要表现为浮肿，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血症（<30g/l），水肿及高脂血症等。
　　3.高血压 可隐匿存在至肾衰才被发现，也可发生急性症状，包括头痛，视力模糊，抽搐，心衰等。高血压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。 
　　肾脏疾病致高血压有2大类：1）肾血管病变所致，可发生单侧或双侧，主干或分支，血压常甚高。主要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。2）肾实质性高血压
　　4.无症状性尿异常 持续性蛋白尿和（或）血尿，无高血压，水肿或氮质血症。不少患者以后出现高血压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。
　　5.慢性肾功能衰竭 通常指在相当长时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。
　　6.尿频-排尿不适综合征 有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。
　　二、检查
　　常规检查 非常重要，为诊断有无肾脏疾病的主要根据。
　　生理性见于1.体位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。
　　病理性：
　　i.蛋白尿 正常人每日蛋白质排泄不超过100mg ，若高于150mg，则称蛋白尿。
　　（1）肾小球性蛋白尿 多由于肾小球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。此类最多见。以分子量小的白蛋白为主。若滤过膜损害严重，则球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。
　　（2）肾小管性蛋白尿 正常情况下小分子蛋白几乎被肾小管全部吸收。当肾小管疾病病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白（beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）从尿中排出。蛋白总量<2g/d。
　　（3）溢出性蛋白尿 血内小分子蛋白，如本周蛋白，hb，肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，从尿中排出。
　　（4）组织性蛋白尿 因组织遭受破坏后而释出的胞质中各种酶及蛋白，在肾小球滤过液中浓度超过吸收阈值，而从尿中排出。
　　血尿 正常人尿每高倍hp不超过3个红细胞。尿沉渣addis计数，12小时排出的红细胞应<50万。
　　（5）全身性疾病 血液病，感染性疾病，心血管疾病，ct，药物等可引起血尿。
　　（6）尿路临近器官疾病 如急性阑尾炎，急性或慢性盆腔炎，结肠或直肠憩室炎症恶性肿瘤等侵袭或刺激尿路时，有时可产生血尿，但不常见。
　　（7）肾及尿路疾病 各型肾炎，肾基底膜病，肾盂肾炎，多囊肾，肾下垂，泌尿道结石，结核，肿瘤及血管病变等。
　　ii.管型尿 发热或运动后可有少量透明及颗粒管型： 白细胞管型活动性肾盂肾炎标志/红细胞管型急性肾小球肾炎活动期/上皮细胞管型急性肾炎或坏死/脂肪管型肾病综合征/肾衰管型肾衰。
　　iii.白细胞尿 尿沉渣检查wbc>5/hp时为异常。在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临近组织影响。
　　2.肾功能测定
　　i.清除率测定 肾在单位时间内清除血浆内某一物质的能力。临床以内生肌酐清除率（gfr）反映该指标。正常值平均为90±10ml/min.，血肌酐也可反映肾功能，若在110μmol/l以下时，清除率多正常。
　　ii.肾血流量测定 临床常用对氨马尿酸法。正常值600~800ml/min。
　　iii.其他辅助检查 尿液培养，尿路平片，静脉逆行造影，膀胱镜检查等。或mri，超声，ct等。
　　三、诊断
　　根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可做出正确诊断。除病因诊断外，还需作出病理，部位，功能诊断

三 : 执业医师考试辅导：泌尿系统笔记（四）

　　4、慢性肾小球肾炎 （chronic glomerulonephritis ）

　　一、病因

　　仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而致，绝大多数慢性肾炎的确切起病原因不明，起病即属慢性。

　　二、发病机制

　　慢性肾炎的病因，发病制和病理类型不尽相同，但起始素多为免疫介导炎症。

　　三、临床表现

　　可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见。多数起病缓慢，隐匿。临床表现呈多样性，蛋白尿，血尿，高血压，水肿为其基本临床表现，可有不同程度的肾功能衰竭，病情时轻时重，迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。

　　个体差异大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，纳差；水肿可有可无，一般不重。有的患者无明显症状。血压可正常或轻度升高。肾功能可正常或轻度受损，此 种情况可持续数年或数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的表现，进入尿毒症。有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压持续性中等以上程度升高时，可有眼底 出血渗血甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后差；有的患者可因感染等诱因作用急性发作。

　　四、诊断

　　凡化验异常（蛋白尿，血尿，管型尿），水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害应考虑本病。在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后可诊断本病。

　　五、鉴别诊断

　　i.继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎，过敏性紫癜肾炎等。根据相应的系统表现及特异性实验室检查可诊断。

　　ii.alprot综合征 常起病与青少年（多在10岁以前），患者有眼，肾异常，并有阳性家族史（连锁显性遗传）

　　iii.其他原发性肾小球疾病 1隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾小球肾炎应与此病鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿，高血压和肾功能减退。2感染后急性肾 炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病鉴别。二者潜伏期不同，血清c3 的动态变化可鉴别。疾病转归亦不同，慢性肾炎无自限性。

　　iv.原发性高血压肾损害：呈血压明显增高的慢性肾炎需与此病鉴别，后者先有较长期高血压，后出现肾损害。远端肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，尿改变轻微，常有高血压的靶器官并发症。

　　六、治疗

　　以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的。一般不给予糖皮质激素及细胞毒药物。

　?.积极控制高血压 力争把血压控制在理想水平，蛋白尿≥1g/d，血压应控制为125/75mmhg以下，蛋白尿<1g/d， 血压可控制在130/80mmhg以下。，选择能延缓肾功能恶化，具有保护肾脏的降压药物。

　　高血压患者应限制盐摄入（<3g/d），有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿剂；对肾素依赖性高血压患者选用ace抑制剂，其次可用beta blockers，或ccb，顽固性高血压可联合用药。

　　ii.限制食物中蛋白及磷入量

　　iii.应用抗血小板药 大剂量双咪达莫，小剂量阿司匹林

　　iv.避免加重肾脏损害的因素 感染，劳累，妊娠及应用肾毒性药物均可能损伤肾脏，应予以避免。

　　e.隐匿型肾小球肾炎 （asymptomatic glomerulonephritis ）

　　一、病因及发病机制 多种病理类型的原发性肾小球疾病所致，但病理改变多轻微。

　　二、临床表现 无水肿，高血压及肾功能损害，仅表现为蛋白尿或（和）肾小球性血尿。

　　三、分类 病理类型：1.轻微病变性肾小球肾炎。2.轻度系膜增生性肾小球肾炎（可再分为iga肾病及非iga系膜增生性肾小球肾炎两型）。3.局灶性节段性肾小球肾炎。

　　四、诊断及鉴别诊断

　　对 单纯性血尿患者，应鉴别血尿来源， 确属肾小球源性血尿，又无水肿，高血压及肾功减退时，应考虑本病。以反复发作的单纯性血尿为表现者多为iga肾病。诊断本病前需要小心排除其他肾小球病可能，如系统性疾病（sle），alport综合征，和薄基底膜肾病及非典型的急性肾炎恢复期。必要时依赖肾活检确诊。

　　对无症状蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白电泳以区分蛋白尿性质，只有确为肾小球性蛋白尿，且患者无水肿、高血压及肾功能减退时才能考虑本病诊断，作出诊断前还必须排除功能性蛋白尿、体位性蛋白尿等。

　　五、治疗 无特殊疗法，应采取以下措施：1.对患者定期检查，监测尿沉渣，肾功和血压的变化，女性患者在妊娠前期过程中更需加强监测。2.保护肾功能，避免肾损伤因素。3.对反复发作的慢性扁桃体炎与血尿，蛋白尿发作密切相关者，待急性期过后予以切除。4.可用中医药辨证施治。

四 : 执业医师考试辅导：泌尿系统笔记（五）

　　5、肾病综合征 （nephrotic syndrome）

　　一、分类及病因

　　分类儿童青少年中老年

　　原发性微小病变型肾病系膜增生性肾小球肾炎膜性肾病

　　系膜毛细血管性肾小球肾炎

　　局灶性节段性肾小球硬化

　　继发性过敏性紫癜肾炎系统性红斑狼疮肾炎糖尿病肾病

　　乙型肝炎相关性肾小球肾炎过敏性紫癜肾炎肾淀粉样变性

　　先天性肾病综合征乙型肝炎相关性肾小球肾炎骨髓瘤性肾病

　　淋巴瘤或实体肿瘤性肾病

　　二、病理生理

　　i.大量蛋白尿 当肾小球滤过膜的屏障（特别是电荷屏障）受损时，前者对血浆蛋白（以白蛋白为主）的通透性增加，使原尿中蛋白增多。当远超过近曲小管回吸收时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素均可加重尿蛋白的排出。

　　ii.血浆蛋白减低 白蛋白从尿中丢失，同时原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解；肝代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解时，出现低白蛋白血症。胃肠道粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足也加重低蛋白血症；

　　iii.水肿 肾病综合征低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔进入组织间隙是水肿的基本原因。原发于肾内的钠水潴留因素在本病水肿的发生机制中亦起一定作用

　　iv.高脂血症 高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中低和极低密度脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。其发生与肝脏合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用减弱所致。

　　三、病理类型及临床特征

　　i.微小病变型肾病

　　光镜：肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。

　　典型的临床表现：为肾病综合征，少数患者有镜下血尿，一般无持续性高血压及肾功减退。可因严重钠水潴留导致一过性高血压及氮质血症，于利尿后可消失。

　　半数患者可在数月后自愈，90%患者对糖皮质激素治疗敏感，并可完全缓解。但有高复发率，若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，本病可转为系膜增生性肾小球肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。

　　ii.系膜增生性肾小球肾炎

　　光镜：可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫性增生，按增生程度可分轻，中，重度。免病理检查：分iga肾病及非iga系膜增生性肾小球肾炎。前者以iga沉积为主，后者以igg（我国多见）或igm沉积为主。均常伴有c3，于肾小球 系膜区，或系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。电镜： 在系膜区，有时可在内皮下见到电子致密物

　　典型的临床表现：本病男性多于女性，好发于青少年。半数患者有前驱感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表现为急性肾炎综合征。部分患者为隐匿起病。本 组疾病中，非iga系膜增生性肾小球肾炎患者约30%表现为肾病综合征，70%伴血尿；iga肾病患者几乎均有血尿，约15%出现肾病综合征。随肾脏病变 程度由轻到重，肾功能不全及高血压发生率逐渐增加。

　　本组疾病呈肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应与其病理改变轻重相关

五 : 执业医师考试辅导：内分泌代谢系统（一）

　　内分泌代谢系统

　　graves病

　　一 临床表现：

　　（一）甲状腺激素分泌过多征候群：

　　1. 高代谢症候群：

　　疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热

　　糖耐量减低

　　胆固醇降低

　　负氮平衡

　　2. 精神神经：手、舌震颤，腱反射亢进

　　3. 心血管：

　　s1亢进，i～ii收缩期杂音

　　房性期前收缩

　　心脏增大

　　收缩压上升，舒张压下降

　　4. 消化：食欲亢进，多食消瘦

　　5. 肌肉骨骼：

　　甲亢性肌病、肌无力肌萎缩

　　周期性瘫痪

　　增生性骨膜下骨炎

　　6. 生殖系统：月经减少或闭经，阳痿

　　7. 内分泌：皮质醇早期升高后下降

　　8. 造血：淋巴细胞绝对值和百分数增多，wbc总数偏低，血容量增大

　　（二）甲状腺肿：

　　（三）眼征：

　　a 前突

　　b 瞬目减少

　　c 上睑挛缩

　　d 上睑不随眼球下落

　　e 上视前额皮肤不皱起

　　f 看近物辐辏不良

本文标题：执业药师考试辅导精华-执业医师考试辅导：泌尿系统笔记（三）
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