一 : 房室传导阻滞

疾病名称（英文)	atrioventricular block
拚音	FANGSHICHUANDAOZUZHI
别名
西医疾病分类代码	循环系统疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义	房室传导阻滞是指冲动从心房传到心室的过程异常延迟或中断。
中医释名
西医病因
中医病因
季节
地区
人群
强度与传播
发病率
发病机理	房室传导阻滞可分为暂时性和持久性。根据阻滞程度分为三大类：①一度房室传导阻滞或房室传导延迟，指p-R间期延长。②二度房室传导阻滞。指心房冲动经一次或数次传导后发生一次或多次不能传入心室（心室脱漏调又分为Ⅰ型和Ⅱ型。③三度房室传导阻滞或称完全性房室传导阻滞，指房室间的传导完全被阻断，全部心房冲动不能进入心室。病因常见于各种心肌炎，药物（如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺等)作用，迷走神经张力过高，电解质紊乱（如高血钾、低血钾等)，冠心病，包括急性心肌梗死、心肌病或原因不明的束支纤维化，心脏直视手术、创伤，或原因不明的主动脉瓣钙化，先天性心脏病或先天性完全性房室传导阻滞等。少数健康人的P-R间期可延长至0．22—0．24s，而无心脏病的证据。阻滞主要发生在两个部位：①房室束分支以上的交接处，包括房室结内和房室束。②房室柬分支以下的束支处，常是双侧束支或三束支传导阻滞的结果。
中医病机
病理	一度和二度Ⅰ型病人，病理组织改变多不明显或为暂时性的房室结缺血、缺氧、水肿或轻度炎症，亦可有急性下壁心肌梗死。二度Ⅱ型和双侧束支或三束支传导阻滞引起的房室传导阻滞病人，病理组织改变较广泛而严重，且常持久存在，包括传导系统的炎症或局限性纤维化，急性前壁心肌梗死累及房室束、左右束支分叉处或双侧束支坏死，柬支的广泛纤维性变等。此外，先天性完全性房室传导阻滞病人中可见房室结或房室束的传导组织完全中断和缺如。
病理生理
中医诊断标准
中医诊断
西医诊断标准	房室传导阻滞（AVB)诊断标准: 1.轻度房室传导阻滞多见于迷走神经兴奋、洋地黄过量、急性风湿热、急性下壁心肌梗塞。重度的房室传导阻滞多见于冠心病、病窦综合征、特发性双束支纤维化症、慢性风湿性心脏病、心肌病及心肌炎后遗症等。 2.Ⅰ度房室传导阻滞可无明显症状，Ⅱ度者常有心悸、胸闷或无症状。Ⅲ度有严重的心率缓慢者，甚至发生阿-斯（Adams-Stokes)综合征。 3.Ⅰ度房室传导阻滞：心电图呈P-R间期≥0.21秒（成人)或P-R间期≥0.18秒（儿童)。 4.Ⅱ度房室传导阻滞 （1)Ⅱ度Ⅰ型--莫氏Ⅰ型（Mobitz typeⅠ)或文氏现象（Wenckebach phenomenon)：P-R间期逐渐延长，直至P波下传完全阻滞（即心室脱滑)，其后第一个下传心搏的P-R间期接近正常，再逐渐延长。P-R间期净增长量逐渐减少，R-R间距逐渐缩短直至P波被阻滞。心室脱滑的最长间歇R-R间距应短于任何两个短P-P间期之和。 （2)Ⅱ度Ⅱ型--莫氏Ⅱ型（Mobitz typeⅡ)：有间歇受阻的P波与心室脱漏。房室传导比例可恒定或不固定。 （3)Ⅲ度房室传导阻滞：P-P与R-R各有其固定频率，两者无关。心房率较快，心室率较慢而规则（30～60次/分)。QRS波形态可正常（房室束分支以上阻滞)或宽大畸形（房室束分支以下阻滞)。偶而P波能下传到心室（心室夺获)，称为几乎完全性房室传导阻滞。
西医诊断依据
发病
病史
症状
体征	第一度房室传导阻滞多无症状或体征。可发现第一心音变低钝。 第二度房室传导阻滞时症状与心室率的快慢有关，当心室脱漏仅偶尔出现时，病人多无症状或偶有心悸。如心室脱漏频繁而致心室率很慢时，可有乏力、头晕、胸闷甚至发生心源性昏厥。体检发现心音和脉搏脱漏。 第三度房室传导阻滞时症状取决于心率缓慢程度和原发病的心功能状态，可有头晕、乏力、胸闷，严重者发作心源性昏厥或发生心力衰竭。体检发现心律完全规则，心率仅25—40次／min（先天性完全性房室传导阻滞者偶可达60次／min)，第一心音强弱不等，有时特别响亮（开炮声)，是房室收缩时相异常变动的结果，偶可听到心房音。由于心室舒张期充盈量和每搏输出量增大，脉压较大，有水冲脉，日久心脏增大。
体检
电诊断	心电图表现：第一度房室传导阻滞时，P-R间期超过0．20s（成人)或0．16—0．18s（儿童)。个别可延长至0．8—1．0s。有时P波被埋在前一心搏的T波之内。病变在房室束分支之上者，房室束（His柬)A-H间期延长，H-V间期正常，是房室交接处组织相对不应期延长的结果，少数由双侧束支同等程度的一度传导阻滞引起者，则H-V间期延长。第二度房室传导阻滞时心电图示两种类型：（1)第Ⅰ型亦称莫氏Ⅰ型或文氏现象，其典型特征为：①P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏。②P-R间期净增长量逐渐减少，R-R间距逐渐缩短。③心室脱漏后第一个下传心搏的P-R间期正常或接近正常。④心室脱漏造成的间歇为文氏周期中最长的R-R间距，但短于两个P-P间期。⑤QRS波群一般不增宽。房室束电图多显示A-H间期逐渐延长，心室脱漏时A波之后无H波和V波，说明阻滞发生在房室束分叉之上。有些病人不具有全部典型特征，称为不典型文氏现象。（2)第Ⅱ型，亦称莫氏Ⅱ型房室传导阻滞（MobitztypeⅡA-V block)，较文氏现象少见，QRS波群有周期性脱漏，P-R间期固定，可正常或延长。希司束电图A-H间期恒定，漏搏时H波后无V波，说明阻滞发生在房室束分叉以下。三度房室传导阻滞时，心房由窦性或异位房性心律（如房性心动过速、心房颤动或心房扑动)控制，心室由阻滞部位以下的起搏点所控制，房室间发生完全脱节。P-P间距和R-R间距有各自的规律，互不相关，心房率快于心室率。
影像诊断
实验室诊断
血液
尿
粪便
脑脊液
其他诊断
免疫学
组织学检验
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准	1.治愈：Ⅰ度及Ⅱ度AVB者经治疗后，房室传导阻滞恢复正常；高度及Ⅲ度AVB者经安置人工心脏起搏器后症状消失，室率控制在正常范围内。 2.显效：Ⅰ度和Ⅱ度房室传导阻滞消失或传导阻滞Ⅲ度变为Ⅰ度者。 3.有效：用药后Ⅰ度房室传导阻滞P-R缩短0.04s以上，或传导阻滞Ⅱ度变为Ⅰ度，或Ⅲ度房室传导阻滞变为Ⅱ度，或心率增快20%以上。4.无效：用药后无变化。 5.恶化：用药后传导阻滞更明显或心率较前减慢20%。
预后
并发症
西医治疗	治疗要点：首先针对病因，如用抗生素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用克分子乳酸钠静脉滴注治疗高血钾，以氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度第Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理，但应避免应用抑制房室传导的药物。嘱病人走动，或用小剂量阿托品或麻黄素可使文氏现象暂时消失。对第二度Ⅱ型房室传导阻滞有QRS波群增宽畸形。临床症状明显，尤其是发生过心源性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。 完全性房室传导阻滞，心室率在40次／min以上又无症状者，可不必治疗。如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品或小剂量异丙肾上腺素舌下用药。如症状明显或发生过心源性错厥，可静脉滴往异丙肾上腺素（1—4μg／min)并准备安置人工心脏起搏器。 发生心源性昏厥者应按心肺复苏法抢救（见“心搏骤停和心肺复苏”条)。
中医治疗
中药
针灸
推拿按摩
中西医结合治疗
护理
康复
预防
历史考证

二 : 房室传导阻滞：房室传导阻滞-病理病因，房室传导阻滞-主要分类

房室传导阻滞是指心脏电激动传导过程中，发生在心房和心室之间的电激动传导异常，可导致心律失常，使心脏不能正常收缩和泵血，称为房室传导阻滞。房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。根据阻滞程度不同，可分为3度：第一度为房室间传导时间延长，但心房冲动全部能传到心室；第二度为部分冲动不能传至心室；第三度则全部冲动均不能传至心室，故又称为完全性房室传导阻滞。严重的二度II型和三度房室传导阻滞可使心室率显著减慢，伴有明显症状如晕厥、意识丧失、阿-斯综合征发作时，需要植入起搏器治疗，以免发生长时间心脏停跳，导致生命危险。

完全性房室传导阻滞_房室传导阻滞 -病理病因

［www.61k.com)完全性房室传导阻滞都是器质性心脏病所致，如先天性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、心肌炎、洋地黄中毒等。

房室传导阻滞

以下因素常引起本病：

1.以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染。
2.迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。
3.药物不良反应可能导致心率减慢，如地高辛、胺碘酮、心律平等，多数房室传导阻滞在停药后消失。
4.各种器质性心脏病，如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。
5.高钾血症、尿毒症等。
6.特发性传导系统纤维化、退行性变（即老化）等。
7.外伤、心脏外科手术或介入手术及导管消融时误伤或波及房室传导组织时可引起房室传导阻滞。

完全性房室传导阻滞_房室传导阻滞 -主要分类

按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞2类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。

1.一度房室传导阻滞

房室传导阻滞
是指从心房到心室的电激动传导速度减慢，心电图表现为PR间期延长超过0.20s，但是每个心房激动都能传导至心室。
2.二度房室传导阻滞
又分为I型（文氏或称莫氏I型）和II型（莫氏II型）。二度I型房室传导阻滞是最常见的二度房室传导阻滞类型，是指从心房到心室的传导时间逐渐延长，直到有1个心房的激动不能传递到心室。二度II型房室传导阻滞是指心房的激动突然阻滞不能下传至心室，心电图表现为QRS波群有间期性脱漏。
3.三度房室传导阻滞
又叫完全性房室传导阻滞，是指全部的心房激动都不能传导至心室，其特征为心房与心室的活动各自独立、互不相干；且心房率快于心室率。

完全性房室传导阻滞_房室传导阻滞 -临床表现

不同程度的房室传导阻滞，其表现各不相同。
I度：症状不明显，听诊发现第一心音减弱，心电图见P-R间期超过0.20秒。
Ⅱ度：可有头晕、心悸、乏务及活动后急，听诊有心音脱漏。心电图检查有2类表现文氏现象，即P-R间期逐渐延长，直至P波后脱漏一次QPS波群，周而复始；莫氏Ⅱ型，P-R间期恒定，每隔1或数个P波后有一次QBS波群脱落。
Ⅲ度：常有心悸、心跳缓慢感、眩晕、乏力、气急、昏厥，有时出现阿-斯综合征；听诊心率每分钟30-40次、规则，第一心音强弱不等；脉压增大。心电图检查见P波与QRS波群无固定关系，P波频率60-100次/分，QRS波频率30-40次/分，QRS波可宽大畸形改变。

房室传导阻滞
心室率过慢、心室起搏点不稳定或心室停搏时，可有短暂的意识丧失。心室停搏超过15s时可出现昏厥、抽搐和青紫，即所谓阿-斯综合征发作。迅速恢复心室自主心律的，发作可立即中止，神志也立即恢复，否则可导致死亡。
房室束分支以上阻滞，大多表现为I度或Ⅱ度I型房室传导阻滞，病程一般短暂，少数持续。阻滞的发展与恢复有逐步演变过程，突然转变的少见。发展成Ⅲ度时，心室起搏点多在房室束分支以上（QRS形态不变），这些起搏点频率较高，35～50次／min（先天性房室传导阻滞时可达60次／min），且较稳定可靠，因而患者症状较轻，阿-斯综合征发作少见，死亡率低，预后良好。
房室束分支以下阻滞（三分支阻滞），大多先表现为单支或二束支传导阻滞，而房室传导正常。发展为不全性三分支阻滞时，少数人仅有交替出现的左或右束支传导阻滞而仍然保持正常房室传导，多数有I度、Ⅱ度Ⅱ型、高度或Ⅲ度房室传导阻滞，下传的心搏仍保持束支传导阻滞的特征。早期房室传导阻滞可间断发生，但阻滞程度的改变大多突然。转为Ⅲ度房室传导阻滞时，心室起搏点在阻滞部位以下（QRS波群畸形），频率慢28～40次／min，且不稳定，容易发生心室停顿，因而症状较重，阿-斯综合征发作常见，死亡率高，预后差。

完全性房室传导阻滞_房室传导阻滞 -并发症

本病常作为其它疾病的并发症出现，如急性下壁心肌梗死、甲状腺功能亢进、预激综合征等都可以引起本病。本病所起的并发症并不多见，但一旦发生则非常危险，如高度的房室传导阻滞可以并发室颤，患者发生室颤前心电图常有频发室性早搏,室性心动过速,另外患者大多有乏力、心悸、胸闷、恐慌、烦躁不安的症状。故对这类病人临床上应先做好抢救的准备。室颤的抢救应分秒必争,室颤常有先兆,室性心动过速是其前奏,发现后立即给予抗心律失常药物治疗,避免严重并发症发生。

完全性房室传导阻滞_房室传导阻滞 -化验检验

房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞（前向传导或下传阻滞）时，心电图表现为PR间期延长，或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞（后向传导或逆传阻滞）时，则表现为RP间期延长或部分QRS波群后无逆传P波。以下主要介绍前向阻滞的表现，后向阻滞的相应表现可以类推。

（一）I度房室传导阻滞

每个P波后均有QRS波群，但PR间期在成人超过0．20秒，老年人超过0．21秒，儿童超过0．18秒。诊断I度逆传阻滞的RP间期长度目前尚无统一标准。

应选标准导联中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的导联测量PR间期，以最长的PR间期与正常值比较。PR间期明显延长时，P波可隐伏在前1个心搏的T波内，引起T波增高、畸形或切迹，或延长超过PP间距，而形成1个P波越过另1个P波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著窦性心律不齐伴I度房室传导阻滞时，PR间期可随其前的RP间期的长或短而相应地缩短或延长。

（二）Ⅱ度房室传导阻滞

房室传导阻滞

间断出现P波后无QRS波群（亦称心室脱漏）。QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形和增宽。P波与QRS波群可呈规则的比例（如5∶4、3∶1等）或不规则比例。Ⅱ度房室传导阻滞的心电图表现可分两型。I型（文氏现象）PR间期不固定，心室脱漏后第1个PR间期最短，以后逐次延长，但较前延长的程度逐次减少，最后形成心室脱漏。脱漏后第1个PR间期缩短，如此周而复始。RR间距逐次缩短，直至心室脱漏时形成较长的RR间距。P波与QRS波群比例大多不规则。不典型的文氏现象并不少见，可表现为：心室脱漏前1个PR间期较前明显延长，导致脱漏前1个RR间期延长；由于隐匿传导而使脱漏后第1个PR间期不缩短；或在文氏周期中出现交接处性逸搏或反复搏动，从而打乱典型的文氏现象。图示不典型文氏周期，心室脱漏前1个心搏PR间期延长显著，使RR相应延长，因而不见典型文氏周期RR逐次缩短的特征。

（三）高度房室传导阻滞

Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中，房室呈3∶1或3∶1以上比例的，称为高度房室传导阻滞。

（四）近乎完全性房室传导阻滞

绝大多数P波后无QRS波群，心室基本由房室交接处或心室自主心律控制，QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点，在于少数P波后有QRS波群，形成1个较交接处或心室自主节律提早的心搏，称为心室夺获。心室夺获的QRS波群形态与交接处自主心律相同，而与心室自主心律不同。

（五）Ⅲ度或完全性房室传导阻滞

全部P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系，PP和RR间距基本规则。心室由交接处或心室自主心律控制，前者频率35～50次／min，后者35次／min左右或以下。心室自主心律的QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的，QRS波群呈右束支传导阻滞型；在右束支的，QRS波群呈左束支传导阻滞型。在心室起搏点不稳定时，QRS波群形态和RR间距可多变。心室起搏点自律功能暂停则引起心室停搏，心电图上表现为一系列P波。

完全性房室传导阻滞时偶有短暂超常传导表现。心电图表现为一次交接处或心室性逸搏后出现一次或数次P波下传至心室的现象，称为魏登斯基现象，其发生机理为逸搏作为对房室传导阻滞部位的刺激，可使该处心肌细胞阈电位降低，应激性增高，传导功能短暂改善。

房室传导阻滞

由三分支阻滞引起的房室传导阻滞的心电图表现有以下类型：①完全性三分支阻滞：完全性房室传导阻滞，心室起搏点在房室束分支以下或心室停顿；②不全性三分支阻滞：I度或Ⅱ度房室传导阻滞合并二分支传导阻滞；I度或Ⅱ度房室传导阻滞合并单分支阻滞；交替出现的左束支传导阻滞和右束支传导阻滞，合并I度或Ⅱ度房室传导阻滞。

（一）I度房室传导阻滞

以A-H延长（房室结内阻滞）为最常见，H-V延长且V波形态异常（三分支阻滞）的较少见。其它尚可表现为P-A延长、H波延长、H波分裂和H-V延长但V波形态正常。

（二）Ⅱ度房室传导阻滞

①I型大多数表现为A-H逐次延长、直至A波后无H波、且H-V正常（房室结内阻滞）；极少表现为H-V逐次延长、直至H波后无V波；而A-H正常者（三分支阻滞）；

②Ⅱ型以部分H波后无V、而A-H固定（三分支阻滞）的为多见；表现为部分A波后无H波、而H-V固定的（房室结内阻滞）少见。

（三）Ⅲ度房室传导阻滞可表现为A波后无H波而H-V关系固定，A波与H波间无固定关系（房室结内阻滞）或A-H关系固定、H波后无固定的V波，V波畸形。

完全性房室传导阻滞_房室传导阻滞 -检查诊断

根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。
个别或少数心搏的PR间期延长，或个别心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性、交接处性早搏、心室夺获、反复心搏等。室性早搏隐匿传导引起的PR延长（冲动逆传至房室结内一定深度后中断，未传到心房，因而不见逆传P波；但房室结组织则因传导冲动而处

人体器官分析于不应期，以致下一次冲动传导迟缓）也属生理性传导阻滞。此外室上性心动过速的心房率超过180次／min时伴有的I度房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则，均为生理性传导阻滞的表现。生理性传导阻滞的另1种表现，干扰性房室分离，应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别。前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率；后者心室率慢于心房率。
三分支阻滞的诊断应结合病史、临床表现和心电图分析，有条件时辅以希司束电图。不完全性三分支阻滞的心电图表现中，除交替出现左束支和右束支传导阻滞可以肯定诊断外，其它几种都可能是房室束分支以上和以下多处阻滞的组合。
I度房室传导阻滞或Ⅱ度2：1房室传导阻滞时，如全部或未下传的P波埋在前1个心搏的T波中，可分别被误诊为交接处性心律和窦性心动过缓。Ⅱ度房室传导阻滞形成的长间歇中可出现1～2次或一系列交接处性逸搏，打乱房室传导规律，甚至呈类似Ⅲ度房室传导阻滞的心电图表现，仔细分析可发现P波一次未下传，一次与QRS波群干扰分离的现象。

完全性房室传导阻滞_房室传导阻滞 -治疗方法

对于房室传导阻滞的治疗，可分为：

完全性房室传导阻滞的治疗

①异丙肾上腺素
作用：能选择性兴奋心脏正位起搏点(窦房结)，并能增强心室节律点的自律性及加速房室传导。对心室率在40次/分以下或症状显著者可以选用。
用法及剂量：以0.5～2毫克溶于5%葡萄糖溶液250～500毫升中静脉滴注，要控制滴速以使心室率维持在60～70次/分为宜。避免过量，否则可加快房率而使传导阻滞加重，并有可能导致严重的室性心律失常。也可用5～10毫克，舌下含化，每2～6小时1次。

②阿托品
作用：参阅窦性心动过缓。
用法及剂量：0.3～0.6毫克，每2～6小时1次，必要时可肌肉或静脉注射0.5～1毫克，每1～2小时1次。
③麻黄素：作用、用法及剂量参阅窦性心动过缓。
④乳酸钠及碳酸氢钠
作用：可改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物的反应。
用法及剂量：用克分子溶液100～200毫升静脉注射或滴注。
⑤烟酰胺：作用、用法及剂量参阅病态窦房结综合征的治疗。
⑥禁用抑制心肌的药物，如心得安、奎尼丁及普鲁卡因酰胺等。
⑦病因治疗。

阿—斯综合征的治疗

①心脏按摩、吸氧；
②0.1%肾上腺素0.3～1毫升，肌肉注射，必要时亦可静脉注射。2小时后可重复一次。亦可与阿托品合用。
③心室颤动者改用异丙肾上腺素1～2毫克溶于10%

房室传导阻滞葡萄糖溶液200毫升中静脉滴注。必要时用药物或电击除颤。
④静脉滴注克分子乳酸钠或碳酸氢钠100～200毫升。
⑤对反复发作者，合用地塞米松10毫克，静脉滴注，或以1.5毫克，每日3～4次口服，可控制发作。但房室传导阻滞仍可继续存在。其发作可能为：A增强交感神经兴奋，加速房室传导；B降低中枢神经对缺氧的敏感性，控制其发作；C加速心室自身节律。
对节律点极不稳定，反复发作阿—斯综合征者，节律点频率不足以维持满意的心排血量，肾、脑血流量减少者，可考虑采用人工心脏起搏器。

第Ⅰ度及第Ⅱ度房室传导阻滞的治疗

①第Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的治疗同完全性房室传导阻滞。
②第Ⅰ度及第Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，若心室率在50次/分以上，且又无症状者，可不给予特殊药物治疗。否则可用阿托品0.3～0.6毫克，每4～6小时口服一次。也可用异丙肾上腺素10毫克，每4～6小时舌下含化一次。

完全性房室传导阻滞_房室传导阻滞 -预防常识

据上海远大心胸医院专家介绍　房室传导阻滞，由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活及工作。

完全性房室传导阻滞_房室传导阻滞 -专家观点

房室传导阻滞并不是老年人的专属，它在任何年纪的患者中都有可能发生。我们在临床中曾经遇到过多次二十几岁甚至十几岁的青少年因高度房室传导阻滞需要装起搏器的病例。他们大多平时没有明显症状，往往是在体育课之际突然发作晕倒在地，或是为了复习迎考出现头晕乏力的症状。这些不典型的表现往往被家长所忽略，认为是课业繁重所致。即使有的家长会带孩到地方医院就诊，只检查普通的心电图也往往容易漏诊，或误诊为“心肌炎”等了事，耽误疾病诊治。因此，在发现孩子有不明原因乏力，头晕甚至晕厥时，家长一定不能掉以轻心，需前往正规医院进行就诊，进行详细的心脏电生理和结构检查，一旦确诊为高度房室传导阻滞，往往需要起搏器植入治疗。

完全性房室传导阻滞_词条认领机构-求医网房室传导阻滞专题

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三 : 房室传导阻滞治疗

不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。[www.61k.com)

（一）病态窦房结综合征

教材写得不详又不好，但临床上较常见。

文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。

个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。

病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。

（二）窦性停搏

“PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国）

上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。

（三）三度及二度II型房室传导阻滞

1、二度II型：

PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。

房室传导阻滞 房室传导阻滞治疗

2、三度（下图）：

要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。［www.61k.com］注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。

三

度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时

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起搏器保护下装永久。[www.61k.com）

（四）长R-R间期

不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。

RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。 长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！

有文献认为长RR是指白天>1.5S，晚上>2S。

明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）； （4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR（>3S）或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。

[电解质紊乱]

主要是低钾和高钾。

基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。

通过ECG来发现低血钾也不现实，除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因，有腹胀乏力等表现，若看症状都不考虑低血钾的医生，如何期望他通过ECG发现低血钾？但懂一下还是好的，在T波后再出现一个与T波同向的u波，或QTc间期延长，应注意有无低血钾。不过实际上很多低血钾ECG并无此表现，而ECG如此表现的却不低钾。

二、不会出人命但有临床意义的心电图

（一）ST-T改变

我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。

什么叫ST段抬高/压低，以什么为标准，抬高/压低多少就算？我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题。

须先确的几个问题：（1）ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。 （2）ST段的起点叫J点。

（3）怎么确定等电位线（基线），极少书籍（包括《诊断学》）提到：有多种说法，一般以T-P段（T波起点-P波起点）作为等电位线,如果T-P段不易确定，可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。 以J点（ST段起点）作等电位线的垂线，交点在等电位线上的后面3小格的点，以该点作等电位线的垂线，与ST段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。在任一导联只要下移0.05mV（半细小格）就是“ST段压低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准，但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。

但实际工作中，要是这样精做细画，则花儿都谢了，一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。

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T波低平：对于主波向上的导联，只要T波振幅<同导R波1/10就叫T波低平。［www.61k.com）主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置，主波向下的T波正常的就是倒置的。

ST-T改变各情形相当复杂，简单点说，多考虑临床意义如下：

1、冠脉供血不足或心肌缺血（后者更严重）：

若有胸闷胸痛等史，或有冠心病病史，ST-T改变多诊断冠脉供血不足（下图）。

对于心绞痛发作胸痛，治标方法为：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可Q5’X3，或持续微泵，效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下，可再加万爽力20mg。 可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他乐克（美托洛尔），若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS：以上药均可用于速效降压，速效降压的还有克甫定（卡托普利），若上述含服后极高的血压不降，则要静脉降压了。

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2、超急性心梗。（下图） ：中老年人有症状，T波明显高耸应考虑到其可能性，年轻人也常见T波较高的，不可能是心梗。

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3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变，此时未必是冠脉供血不足。[www.61k.com）

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4、急性心包炎：

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未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？）ST段呈凹面向上抬高，而面对心室腔（？）的aVR导联ST段压低。(www.61k.com)其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状，其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗。

5、早期复极综合征（下图）：有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上，有明确J波（QRS与ST段连接处一向上的小波折）。其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。早期复极综合征本身无临床意义，唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。

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6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变。[www.61k.com］这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别，当然啦，没把握时最最查查心肌坏死标志物。

7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外（可表现为极明显的T波深宽倒置，ST明显下移，酷似非ST段抬高型心梗）。

（二）早搏

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1、房早

房早临床意义不大，特别是偶发的（<6次/分）不需理会。［www.61k.com)只有二联律有点意义，考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。

还有意义的就是房早伴室内差异性传导，其本身无意义，但有时与室早（较有临床意义）难鉴别，鉴别点：（1）房早常是不完全性代偿间歇（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期），室早常为完全性（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期）。（2）房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他导联QRS不宽大。

2、室早

是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。

（1）普通的室早

偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减频；有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时心电图，明显有无短阵室速（严重心律失常）。

（2）R on T现象

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室早波落在前一心动周期的T波之上。(www.61k.com］临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤，应积极治疗，包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD。

（3）多源性室早

室早的联结间期不固定，并且在同一个导联内早搏形态不一致。

临床意义：多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速，进而发展成室颤，但也有长期持续罹患者。

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（三）窦速、窦缓、窦不齐

>100次/分，<60次/分，主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓。（www.61k.com)窦不齐没什么临床意义，多发在年轻人，若差异不明显，可算是大致正常ECG。

明显窦缓（<50）均应考虑有无病窦，阿托品试验（阿托品1.5mg iv后计20min内心率，可接ECG机或心电监护，若一直未达90次/分，则为阳性，说明窦房结经阿托品作用仍无激动，窦房结有损害，支持病窦，但阴阳性无完全排除和确诊的意义，注意前列腺增生、青光眼禁用）阳性更需考虑。

阿托品试验阴性又无症状的窦缓，多考虑迷走神经功能亢进，非器质病变，可口服654-2，5mg Q8h升心律。

（四）房扑

房扑临床较少见是因为：它很少持续存在，要不变成房颤，要不转为窦性。

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除了《初级篇》那种典型房扑，其他的其实不是很容易诊断。(www.61k.com）常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波常常不是很好看。

临床鉴别不出问题不是很大，因心室率较快，患者常有心悸不适，可予可达龙微泵控制心室率，还可能转窦。

（五）房室肥大

1、左室肥大

RV5>=2.5mv，或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（数值必须牢背）就能诊断“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的。

当左室大伴ST-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等，而是诊断左室肥大伴劳损。

2、右室肥大

因电轴右偏少见，一右偏便要排除有无右室大，其是右室大的重要条件；若RV1+SV5>1.05mv（特异性高但欠敏感）可诊断“右室高电压”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时，即可诊断右室肥大。

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3、左房肥大

（1）P波时间>0.12S且P波呈双峰，双峰间距>一小格，即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大”，否则一般诊断“房内传导阻滞”（临床意义不大）。

（2）若PV1呈正负双向，负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊断PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史，即可诊断“左房肥大”

4、右房肥大

呼吸内科天天见，很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只

要>=0.25mv即为“肺型P波”（下图），胸导要求更低，但实际工作都是看肢导。有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”，系诊断肺心病的一个重要参考。

曾有实习医生问我，按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗？为什么ECG常常见右房大而不见右室大？此问极佳。我认为可能是：其实右室已经大了，但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感，

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但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了？此认为未经影像学证实。（www.61k.com］

三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图

（一）房室传导阻滞

只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞。

1、一度房室传导阻滞

任一导联每个PR间期>200ms且PR间期恒定即可诊断。

2、二度I型房室传导阻滞

PR间期逐渐延长，直至脱漏一个QRS波，最好拉长导联才看得清楚。

一度和二度I型没什么临床意义，或许当用抗心律失常药/洋地黄后新出现，可认为是致心律失常作用/洋地黄中毒吧，或者看有无电解质紊乱吧。但诊断出来比较爽。

（二）电轴左右偏

只需记“口对口，向左走”，“尖对尖，向右偏”即可。除了有助于诊断其他心电图，本身没什么临床意义。

（三）室内传导阻滞

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束支，就是希氏束进入心室后分成右束支（细长）和左束支（粗短）支配右、左室，左束支又再分成左前分支、左后分支、间隔支。[www.61k.com]临床右束支阻滞很常见，不时见左束支、偶见左前分支阻滞，余束支阻滞少见。

左右束支阻滞特别是左束支阻滞虽说常见于器质性病，但本身没太大临床意义。对于健康的年轻人（时常可见）在体检查心电图查发现右束支阻滞应该视为没问题（？）。

我觉得最大的意义就是常常掩饰心梗的心电图表现，特别是左束支阻滞。

1、右束支传导阻滞

抬头不见低头见，虽说临床意义不大，懂得还是好的。

基本上一看到V1或V2出现rsR或“M”型即可诊断，支持点还有I、II、V4-V6的S波宽大和/或有切迹。V1V2还常继发ST-T改变（这时就不要认为是冠脉供血不足了）

教科书的图最典型最常见。认准了V1V2，以后你就懂诊断。 （下图）

QRS波>0.12S则为完全性，否则为不完全性；左束支阻滞一样。

2、左束支传导阻滞

V1、V2呈rS，且S明显宽大，r极小甚至呈QS型（异常Q波），V5、V6R波宽钝，即考虑诊断左束支阻滞。

其本身临床意义不大。 但主要是时常跟前间壁心梗图形难以鉴别，作为临床医生，若无把握，一定要根据临床症状，必要时查心肌坏死标志物鉴别。当左束支阻滞合并心梗时，更难，基本需要靠其他手段看有无心梗了。

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3、左前分支传导阻滞

非专科医生诊断很有难度。［www.61k.com］不过也不是无线索可寻：只有发现电轴明显左偏（超过-45。）即应看看II、III、aVF（下壁）有无呈rS（正常多是Rs，外表明显不同），若有，心理暗自猜测它是，于是看有无III导的S波>II导的S波，aVL的R波>I的R波。若是，即可诊断。

关键是，除了能显示你心电图有水平，目前我还不知道该有什么意义。

（四）心脏顺、逆钟向转位

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实际上床意义小，但ECG中级水平须懂。（www.61k.com)

上上的意思是，正常的ECG （上图二）V3/V4的R波和S波振幅是大致相等的，若这种图形出现在V1或V2特别是V1，即诊断逆钟向转位；若出现在V5或V6特别是V6好诊断顺钟向转位。

心电图学上顺钟向转位可支持右室大，逆钟向转位可支持左室大。（具体原理略）

（五）窦性、房性、交界性心律的区别

再次强调，诊断窦性心律要求：有P波，并在II、F直立，在R倒置，否则不能诊断窦律。另有资料说还应PR间期>0.12S，但预激综合征是<0.12S的，而权威著作仍诊断窦性心律。Why?！

II、III、aVF导正常为直立P波，若其中之一出现倒置（或说逆行）P波（P‘波），提示为房性或交界性心律。二者鉴别为：一般情况下，P’-R期间>0.12S为房性，<0.12S为交界性。

据我所了解，以下情形不能诊断“窦性心律”：房颤、房扑，持续不断的室上速（房速、交界速）、室速。另外，安装起搏器后，心室起搏心律若符合要求是要诊断“窦性心律”的。

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四 : 中医学认识房室传导阻滞

房室传导阻滞

房室传导阻滞(Antrial—Ventricular Block，，凸LW)是指房室传导系统的某一部分或某些部分的不应期异常延长，在冲动由心房向心室传布的过程中，传导延迟，或部分甚全部冲动不能下传至心室。房室传导阻滞可发生在心房至心室内末梢纤维的全部传导系统中的任何部分，以房室结、房室束、束支近端为阻滞的好发部位。阻滞呈水平型阻滞，即不包括一支阻滞而由另一支下传的单支阻滞。三分支同时发生阻滞时，可形成房室传导阻滞合并束支阻滞。房室传导阻滞可以是一过性、间歇性或持久性。持久性房室传导阻滞一般为由器质性病变导致，前两者除器质性因素外，尚可因迷走神经张力增高或其他因素引起：①工度房室传导阻滞指房室传导时间延迟，但心房冲动均能传人心室，心电图表现为PR间期延长；②Ⅱ度房室传导阻滞指部分心房冲动不能传人心室，心电图表现为心室漏搏；③Ⅲ度房室传导阻滞是指房室传导完全阻断，全部冲动不能传人心室，心电图表现为房室分离。

中医学没有与此完全等同的病名。根据此症征候表现，可将其归之于胸痹、眩晕、心悸、怔忡、厥症等范畴。本病的临床表现最早见于《内经》“心病者，胸中痛……膺背肩胛痛”。汉代的张仲景提出宣痹通阳为主的治疗方法，如：“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，瓜蒌薤白白酒汤主之。”其后医家提出血府逐瘀汤等治疗。现今仍广泛运用临床。

[病因病理]

(一)、中医学认识

本病的发生主要在心，与脾、肾有关，常与体质虚弱、外邪入侵、饮食失调、劳倦过度、久病失治等因素有关。如《内经》所说：“脉痹不已，复感于邪，内舍于心。”《伤寒论》曰：“伤寒结代，心动悸”。

1．气阴两虚 禀赋不足，素体阴虚，或过劳虚衰，耗伤心气，损伤心阴；心气虚衰，运血无力，血滞心脉；心阴不足，心失濡养，心脉不畅而发本病。

2．；<／肾阳虚 先天不足，肾阳亏虚，或老年虚弱，命门火衰，或久病迁延，劳倦内伤，肾阳虚衰，或寒湿外邪损伤肾阳，肾阳亏虚，不能鼓动心阳，心肾阳虚导致本病。

3．心血瘀阻 久病体虚，心气不足，或心阴亏虚，不能温通血脉，指使心脉不通，瘀血阻滞，或七情所伤，气机郁结，气滞血瘀，心脉瘀阻。

4．痰浊阻滞 平素饮食不节，嗜食肥甘后腻，脾气受损，运化失职，痰浊中阻，心脉痹阻。综上所述，本病病位在心、肾、脾。证型以虚证多见，多因阳气虚衰，阴寒内盛，可在本虚基础上，夹杂有瘀血、痰浊、寒邪等标实。虚为心、肾、脾虚，心失所养，气血不能上荣头目，实以痰浊、血瘀、寒邪阻滞，气血运行不畅。

(二)西医学认识

1．局灶性或弥漫性急性心肌炎性病变 如急性风湿性、细菌性、病毒性及某些原因不明的心肌炎。多为暂时性，少数可持久表现为房室传导阻滞。

2。急性心肌缺血或坏死性病变 是中年以上最主要的病因，冠心病常引起持久的传导阻滞，出现心梗时特别为下壁梗死时；并发传导阻滞，多为暂时性。

3．传导系统或心肌退行行变 包括各种原因引起的心肌纤维变形。

4．损伤性变 如心脏手术损伤，以室间膈缺损修补术对传导系统的创伤多见。

5．先天性心脏传导系统缺陷 各种先天性心脏畸形，特别是心房心室间隔缺损。

6。传导系统功能性变 ①迷走神经张力过高，反射性刺激迷走神经如颈动脉窦过敏、压迫眼球、舌咽反射可引起暂时性的房室传导阻滞，胸部或颈部肿瘤可刺激迷走神经引起房室传导阻滞；②药物中毒，最常见洋地黄、普鲁卡因酰胺、奎尼丁；③电解质紊乱，如高血钾、低血钾等。上述病因导致传导系统(心房内、房室结、房室束、以及束支、蒲氏纤维)中任何部位受到损害、缺血、缺氧、水肿、炎症、重者纤维化、坏死，先天性者因传导系完全中断或缺如。

(三)中西医结合研究

研究表明，气阴两虚、阳气不足，温煦推动无力可致房室传导阻滞。

1．心虚证与心功能 采用现代科技手段如心功能检测、血液流变学、微循环、内分泌等，认为心虚证左心功能异常。内分泌功能紊乱可致心气虚，心钠素是心脏产生和分泌的有排钾利尿、血管舒扩活性的激素。俞氏测定心气虚(重症组和轻症组)、单纯心虚和非虚证组患者的血浆心钠素样免疫活性物质(irANP)，发现4组呈递减现象。说明irANP可作为诊断心气虚的客观指标之一。免疫功能低下也可致心气虚，中医学认为，“正气存内，邪不可干”。气的防御功能主要表现为免疫功能的强弱。研究资

料表明，心虚证存在免疫功能的低下。心虚证血清IgA、IgM、IgG含量低。这些可是房室传导阻滞的因素。

2．脉象的研究 本病的脉象主要可见多见沉、弱、细、代等虚证的脉象。运用脉诊仪对虚证的脉象进行测定，发现心气虚证左寸口脉图重搏前波、降中峡明显抬高，升支速率明显减慢，收缩期时限变短。由此说明心虚证的脉象图变化有一定的意义。

[临床表现]

1．工度房室传导阻滞 一般不出现症状，体征可闻及第1心音亢进。

2．Ⅱ度房室传导阻滞 由于心室漏搏，有心悸、胸闷、头晕、乏力，活动后气促，甚至昏厥，即阿斯综合征。体征有心音、脉搏脱落。

3．Ⅲ度房室传导阻滞 心率缓慢、心输出量下降导致心、脑、肾供血不足。症状有头晕乏力，心悸气短、胸闷痛，智力下降，重者出现阿斯综合征，由于心率下降，当心室暂停收缩，全身血液循环中断，脑缺血昏厥、抽搐。病程久者，可出现慢性心力衰竭、肾功能不全。体征：心率慢而有规律，第1心音强弱不等，大炮音，或心房音，收缩压增高，脉压差增大。

[并发症] ．

房室传导阻滞若心率过慢，心室起搏点不稳定或心室停搏时可出现短暂的意识丧失，若心脏停搏超过15秒时可出现昏厥、青紫和抽搐，即阿斯综合征。若发作立即终止，则神志恢复，否则导致死亡。尤其以Ⅲ度房室传导阻滞多见。

[辅助检查]

房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性的异位心律中。冲动由心房向心室方向传导阻滞(前向传导阻滞或下逆传阻滞)时，心电图表现为PR间期延长，或部分甚全部P波后无QRS波；冲动由心室向心房传导阻滞(后向传导或逆传阻滞)．时，表现为RP间期延长或部分ORS波群后无逆传P波，这里主要介绍前向传导阻滞。

1．工度房室传导阻滞 P—R间期≥0．21S，但每次窦性冲动都能传到心室，每个P波后都有1个下传的QRS波。

2．Ⅱ度房室传导阻滞

(1)工型 ①P—R间期逐渐延长，直至P波脱落1个QRS波，脱落后的第1个PR间期缩短，并且周而复始；②P—R间期逐渐缩短，最后突然延长，最长的R—R间期<2倍最短的R—R间期。

(2)Ⅱ型P—P间期固定，QRS呈间期性脱落，表现为2：1、3：1、4：3等不同程度的房室传导比例的阻滞，心室率<心房率，R—R间期>P—P间期。高度房室传导阻滞是指Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中，房室呈3：1或3：l以上比例的。近乎完全性房室传导阻滞，绝大多数P波后无QRS波群，心室基本由房室交接处或心室自主心律控制，QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞性增宽，少数P波后有QRS波群。 ．

3．Ⅲ度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞) 全部P波不能下传，P波与qRS波群无固定关系，①P波为窦性，P—P间期固定；②心室率>心房率；③心房率>心室率。

[诊断要点]

根据典型心电图改变，结合临床表现。主要依靠心电图诊断。为估计预后，应区分生理性与病理性、房室束分支以上和3支阻滞，以及阻滞程度。

[鉴别诊断]

1．工度房室传导阻滞

(1)房性或房室交界处早搏P—P间期延长着，属于生理性阻滞。

(2)紧接早搏如室性早搏后窦性心律P—R间期延长者，属隐匿性传导阻滞。

(3)P—R间期延长而又不相等者，可能为II度房室传导阻滞，因做较长心电图记录则可显示有心室脱漏。

(4)房内传导阻滞P—R间期延长，但其延长部分是P波时限增宽。

2．Ⅱ度房室传导阻滞

(1)窦性心律2：l传导与受阻型房室早搏二联律的鉴别 后者短的P—P间距与长的P—P间距交替，未下传P波早期出现，且P波的形状、幅度与窦性P波不同。

(2)窦性心律2：1传导与2：1窦房阻滞的鉴别 后者无隐藏的P波。

(3)窦性心律3：2传导与3：2窦房阻滞的鉴别 后者在较长R一．R间期内既无QRS波，也无P波，前者可发现未下传的P波。 ，

3．Ⅲ度房室传导阻滞

(1)干扰性完全脱节和Ⅲ度房室传导阻滞均有房室分离，P—P规律，R—R无固定关系。

(2)只要有1次心室夺获，不能诊断Ⅲ度房室传导阻滞，应考虑为高度或几乎完全性房室传导阻滞或Ⅱ度2：1合并交界区性或室性逸搏。只有在心室率甚为缓慢，低于30--40次／分，仍不发生心室夺获时，Ⅲ度房室传导阻滞诊断才较可靠。

[防治方法]

一、一般措施

(1)积极防治原发病，消除诱因是防治的关键。引起本病的病因很多，如心肌炎、冠心病、风心病等，亦可由电解质紊乱、药物中毒所致。重视已患之病，防病于未然，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞患者应慎用或禁用洋地黄类药物。

(2)戒烟戒酒，避免过度劳倦，防外感，注意保暖，寒邪可助长阴寒，使阳气更虚，加重病情。调畅情志，保持情绪稳定。

二、饮食调护

本病多发于阳虚体质之人，应忌食寒凉之品。可食用温补之食物，如牛肉、羊肉、狗肉、生姜、洋葱、辣椒、山药、荔枝、龙眼、苹果等。忌饮浓茶、咖啡、烟酒等刺激之物。忌食肥甘厚腻之品。饮食宜少次多。切勿过饱以免胃肠持续过度充血，导致心肌缺血。可选用以下食疗方：

1．附子生姜羊肉汤 附子、生姜各10一30g、羊肉200g，炖肉，饮汤。适用于心阳不振型，见心悸气短、神疲胸痛、畏寒肢冷等。

2．椰子汁炖鸡 取椰子壳及汁适量，老母鸡1只，加水炖熟，加少许盐。据报道：椰子汁有增加心率作用，老母鸡可补益气血，适用于心血亏虚见心悸怔忡、气短乏力、面色少华等症。

3．冬虫夏草炖肉 冬虫夏草10g，瘦肉100g，加水炖熟。

4．海参粥 海参1只、粳米100g，先将海参浸泡，切片洗净煮烂后与粳米煮粥服用。

5。参附粥 制附子5—10g，人参10g，大枣10枚，粳米100g，先将附片、人参、大枣同煎取浓汁，与粳米煮粥，加白糖适量，服之。有补益阳气作用。

一．辨证论治　使用方法：先对症选用药方，并按提示辩证加减，然后进入方剂数据库查阅其药理、煎法、服法等；再进入中药数据库 根据病人的具体病情、体质对所选的药方进行加减，才得到有效的药方，还要查阅三反九畏；服药后还要根据“疗效评定”再次判断所用的药方的疗效。

1．心气亏虚

主症：心悸气短，体倦乏力，动则尤甚，时时汗出，舌质淡，舌体胖，脉沉缓无力。

治法：补气宁心。 ．

方药：补中益气汤加减。党参、黄芪各30g，白术15g，当归、陈皮、升麻、柴胡各lOg。本方源于《脾胃论》，方中党参、黄芪、白术健脾益气；当归补血；陈皮、升麻、柴胡升阳。兼血瘀者加红花、桃仁、丹参、川芎；气虚甚者重用黄芪。

2．气阴两虚

主症：心悸，怔忡，头晕，乏力，五心烦热，自汗，口干，舌红，少苔或无苔，脉细无力。

治法：益气养阴。

方药：生脉散合炙甘草汤加减。人参、麦冬、五味子、生地、枸杞各15g，炙甘草、麦冬、桂枝、阿胶(烊化)各lOg。方中党参甘温，益气生津以补心气，麦冬甘寒，清热养阴，五味子酸温，可生津，宁心安神，三者合用共奏益气养阴养心安神之功。炙甘草汤源于《伤寒论》，方中用炙甘草补益心气，生地滋阴养血，如《名医别录》曰：“补无脏内伤不足，通血脉，益气力”，配麦冬、阿胶滋心阴，养心血，桂枝温心阳，通血脉。诸药合用，使气血充足，阴阳调和。兼血瘀者，见胸闷痛，舌有瘀血

瘀斑者，加当归、赤勺、川芎；兼痰湿，见胸脘痞闷，头晕目眩者，加瓜蒌、薤白、半夏、南星。

3．心血瘀阻 ．

主症：心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，或见唇甲青紫，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩或结、代。

治法：活血化瘀，理气通络。

方药：血府逐瘀汤加减。桃仁、红花、赤芍、牛膝、当归、柴胡、枳壳、桔梗各lOg，生地、川芎各15g。本方源于《医林改错》，王清任治疗“胸中血府血瘀”。方中用当归、川芎、赤芍、桃仁、红花活血化瘀；牛膝引血下行，当归、生地养血活血，使瘀去而正不伤；柴胡、枳壳、桔梗疏肝理气，使气行血亦行。兼气虚者，可加黄芪、党参补气益气；兼血虚者，加熟地、枸杞子、制首乌、补血养血；兼阴虚者，去柴胡、枳壳、桔梗、川芎，加麦冬、玉竹、女贞子、旱莲草等养阴生津；兼阳虚者，加附子、肉桂、淫羊藿、巴戟等温经助阳。心悸心神不安较甚者，加酸枣仁、柏子仁等养心安神。

4．心肾阳虚

主症：心悸，气短，动则尤甚，头晕眼花，健旺耳鸣，神倦形怯，形寒肢冷，面色苍白，下肢浮肿，舌淡，苔白，脉沉细无力。

治法：温补心肾。

方药：参附汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。人参15g，附子(先煎)、生姜、桂枝，炙甘草各lOg，龙骨、牡蛎各30g。参附汤源于《妇人良方》，方中人参大补元气，附子大辛大热，温壮真阳，加生姜，温中助阳，两者相需为用，桂枝甘草龙骨牡蛎汤源于《伤寒论》，桂枝、甘草二药，辛甘化阳，起到温助心阳作用，龙骨、牡蛎镇潜虚浮之阳气，两方合用，可振奋心肾阳气，安神复脉。兼血瘀者，见胸闷痛、唇甲紫暗者，加红花、益母草；兼水肿，加茯苓、猪苓、大腹皮，或可用真武汤治疗。以上方剂，水煎服，每日1剂，重者每日2剂，可长期用，每3月为1疗程。

5．心阳暴脱

主症：突然眩晕昏仆，面色苍白，四肢厥冷，汗出如珠，呼吸低微，舌淡，脉微欲绝。

治法：益气回阳救逆。

方药：独参汤。红参或高丽参50g，浓煎或切片咀嚼。独参汤源于《景岳全书》，由人参单味组成，所以名之独参汤，人参以高丽参效力最佳。人参甘温，微苦，大补元气，挽救虚脱，可加附子通用同用，即参附汤，以回阳之力。

现代中医治疗房室传导阻滞取得了不少经验。本病多以心肾阳气不足为主，脉象上，以迟、结为主，有时可兼见代、促脉，兼细、弱、沉等虚脉。治疗上，主张心肾同治，温阳为主，兼顾气血，以益气温阳为治法。孙氏治疗房室传导阻滞27例，分为3型：①阳虚寒凝(14例)，用温阳散寒通脉法，多用炙麻黄、熟附片、细辛、人参、川桂枝、鹿角胶、紫丹参、炙甘草等；②气阴不足型(8例)，治以益气养阴通脉为法，多用西洋参、麦冬、五味子、熟地、紫丹参、炙黄芪、炙甘草、酸枣仁、川桂枝、茯苓神等；③痰瘀阻滞型(5例)，治宜化痰祛瘀通络，用瓜蒌、半夏、薤白、丹参、当归、川芎、川桂枝、檀香、枳壳、桃仁、红花等。疗效满意。林氏用温阳通脉法治疗本病53例，基本方：制附子(先煎)、麻黄、川芎、鹿角胶、枳壳、细辛、高丽参、石菖蒲、薤白、广郁金、广地龙、紫丹参、黄芪、赤芍、蛤蚧，随证加减，稳定后改黄芪生脉饮巩固，其中19例显效，28例有效。王氏等治疗急性心梗合并心律失常12例，其中Ⅲ度AVB9例，Ⅲ度工型AVB3例，予参附注射液40ml静注，每2—4小时1次，死亡2例，12例房室传导阻滞均得到完全改善。说明用温阳法治疗房室传导阻滞有良好效果。

四、专病专方

1．加味炙甘草汤 炙甘草、麦冬、桂枝各10g，党参、生地、丹参、酸枣仁各15g。高血压者加菊花、石决明、白芍；阴虚失眠者加五味子。水煎服，每天1剂。适用于气阴两虚者。

2。麻黄附子细辛汤 炙麻黄15g，附子10g，细辛5g。兼气虚者加红参、黄芪；兼血虚者加当归、黄精。水煎服，每天1剂。适用于气血亏虚、阳气不足、血脉瘀阻者。

3．独参汤 人参10—20g浓煎，每天2次口服。适用于心气亏虚者。

4．温通复传汤 炙黄芪30g，红参、炙麻黄、炙甘草各6g，附子(先煎)、当归各10g，淫羊藿、丹参各15g，细辛3g。阳虚甚加肉桂、杜仲；阴虚加麦冬、生地；痰阻加瓜蒌、菖蒲；瘀血加檀香、三七粉。水煎服，每天1剂，2周为1疗程，用1—2个疗程。胡元会等治疗43例，结果：显效22例，有效13例，无效8例，总有效率81．4％。

5．温通复脉汤 党参、黄芪各10一15g，柴胡、干姜、升麻、白术、制附子、炙甘草、当归、陈皮各10g，肉桂1．5—3g(后下)、麻黄、细辛各3—6g，。水煎服，每日1剂，也可制成丸剂，每日3次，1次口服，每次1丸。本方为中国中医研究院陈可冀教授的专方。本方为保元汤、补中益气汤、麻黄附子细辛汤三方合方组成，有益气补阳、温经散寒、提高脉率之功效。兼有瘀血者，加鸡血藤、川芎；眩晕或晕厥发作，心率减慢，可以合生脉、四逆，浓缩煎服用；伴高血压头晕头痛者，可加珍珠母、葛

根、菊花；伴恶心、心悸等痰饮等征象，可配伍苓桂术甘汤。

6．强心饮 党参、黄芪、丹皮、麦冬各15g，益母草30g，附子9—15g，淫羊藿、黄精各12g，甘草6g。本方功能温阳益气，活血通脉，现代药理研究表明附子、麦冬、黄芪有强心作用，丹参可扩张冠状动脉，淫羊藿能明显缩短毒毛旋花子苷K引起的心律失常。

7。参附汤合冠心2号 附子10g(先煎)、党参、仙灵脾各12g，桃仁、当归、丹参、川芎、红花各10g。若气虚明显者，可人参易党参，人参经临床观察证实有强心、升压、兴奋心脏、提高心率作用，附子改善窦房结、房室传导阻滞，有类似异丙肾上腺素的作用。

8．温阳复脉汤 红参、黄芪、麻黄、附子、桂枝、细辛。兼血瘀者，加丹参、川芎、红花、全虫；兼痰湿者，加白术、半夏、菖蒲；兼气滞者，加柴胡、香附、青皮；兼阴血虚者，加熟地、白芍、阿胶、；阳虚甚，加炙川乌。高氏用此方治疗Ⅲ度房室传导阻滞34例，有14例完全性房室传导阻滞消除。

9．生脉饮合补阳还五汤 黄芪、丹参各30—60g，地龙、太子参各20—30g，麦冬12—20g，五味子、当归各10一15g，川芎、桃仁、红花各10g。功能温养心肾，通阳复脉。

10。通阳复脉汤 炙麻黄、制附子、细辛、炙甘草、党参、麦冬、生地、丹参、黄芪、淫羊藿、五味子、桂枝、砂仁、三七。兼气滞者，加檀香，兼痰瘀者，加瓜蒌、苍术；兼血瘀者，加桃仁、红花；兼血虚者，加当归、川芎；兼失眠、健忘者，加炒枣仁、远志。闻锐、李立用此方治疗各型房室传导阻滞3]例，总有效率为96。8％。提示其具有补气化瘀、通阳复脉的功效。 ．

11．参花三香汤 紫丹参50g，红花5g，木香10g，檀香3g，降香30g。本方功能活血通脉，主治瘀血重者。

12．升率汤 丹参30g，附子、麻黄各9g，红参20g，麦冬、当归各15g，郁金12g，细辛5g。

13．通滞汤 丹参30g，降香15g，石菖蒲、瓜蒌、郁金香各10g，血竭粉、沉香粉各1g，麝香0。lg(冲)。

14．益气温阳化瘀汤 人参、檀香各12g，附子9g，桂枝6g，薤白15g，黄芪、丹参各30g，干姜、川芎各10g。

五、中药成药

1．参附注射液 40一100ml加5％葡萄糖注射液250mi中静滴。其由人参、附子2味中药组成，适用于心阳不振者。

2．生脉注射液 60ml加入5％葡萄糖中静滴，或20ml静推。其由人参、麦冬、五味子组成，有益气养阴之效，适用于气阴两虚者。

3．参芪注射液 250ml，静脉滴注，由人参、黄芪组成，适用与心气不足者。

4．黄芪注射液 30—100ml加入5％葡萄糖注射液中，静脉滴注。

5．灯盏细辛注射液 每次30~40ml加入5％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，适用于心血瘀阻者。

6．补心气口服液 1支砍，3次／N。

7．滋，C阴口月良液 1支／次，3次／日。 ．

8．心宝 由洋金花、附子、肉桂、人参、田七、麝香、鹿茸、蟾酥等组成，每次2—4粒，3次／日。

六、针灸及其他疗法 、

1．体针 针刺内关、太渊、神门、郄门、心俞，阳虚者可用艾灸法。

2．推拿疗法 取心俞、膈俞、至阳、灵台、神道等背部穴位，另加内关穴，每日1次，每次15分钟，]O次为l疗程。

七、西医药治疗

房室束分支以上阻滞形成的工一Ⅱ度房室传导阻滞，并不影响血流动力状态者，主要针对病因治疗；房室束分支以下阻滞者，必须结合临产表现和阻滞情况，考虑电起搏治疗。高度以上的房室传导阻滞，除病因治疗外，还需使用增加心率和促进传导的药物，甚至使用人工心脏起搏治疗。

1．病因治疗 祛除病因，如纠正电解质紊乱，停用过量和中毒药物如洋地黄类，解除迷走神经兴奋性，在急性心肌炎、心梗、心脏手术损伤引起房室传导阻滞，可试用肾上腺皮质激素治疗。

2。增快心率和促进传导的药物

(1)拟肾上腺素药物 常用异丙肾上腺素，每4小时含服5—10mg，或麻黄素口服，每日30mg，每日3—4次。预防或治疗房室传导阻滞所致的阿斯综合征，可用异丙肾上腺素0．5~2rng加入5％葡萄糖溶液500ml，控制滴速使心率维持在60~70次／分。

(2)阿托品 阿托品0．3mg，每4小时1次，必要时静脉注射或肌注O．5一lmg。适用于房室束分支以上的阻滞，尤以迷走神经张力过高引起的阻滞。

(3)碱性药物 5％碳酸氢钠100－150ml缓慢静滴，或11．2％乳酸钠溶液50~75ml静滴。有改善心肌细胞应激性、促进传导系统心肌细胞对拟肾上腺素药物反应的作用，尤其适用于高钾血症或伴酸中毒时，也适用于奎尼丁、普鲁卡因酰胺等抗心律失常药物引起的房室传导阻滞。

(4)激素 强地松5—10rag，每日3次，地塞米松10~20mg加5％葡萄糖溶液中静滴。

(5)促心肌细胞代谢药物 A7P 20—40rag，辅酶A 100U，维生素B6 300mg，肌酐0．4g，维生素C 2．Og，加入葡萄糖溶液中静滴，有助细钠传导系统的病变和传导功能的恢复。

3．人工心脏起搏

(1)临时起搏治疗 心率缓慢并影响血流动力状态的Ⅱ一Ⅲ度房室传导阻滞，尤其是阻滞部位在房室束分支以下，并发生在急性心肌炎、急性心梗或心脏手术损伤时。新发生的高度或Ⅱ度房室传导阻滞伴阿斯综合征发作或心源性休克、严重心衰药物治疗无效者。

(2)永久起搏治疗 慢性房室传导阻滞经内科药物治疗无效的高度或度阻滞伴或不伴阿斯综合征发作者，均应考虑安装永久性埋藏式人工心脏起搏器。

八、中西医结合治疗

中西医结合治疗房室传导阻滞，可以发挥各自的长处，可明显提高临床疗效，有着明显的优势和广阔的前景。

(1)按中医辨证论治方法，结合针灸及其他疗法。

(2)配合西医药治疗，重者应及时采用人工心脏起搏。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞与Ⅲ度房室传导阻滞是中西医治疗的难点，两者均是内科的急重症，易出现昏厥，不及时治疗会危及患者生命。刘国华等用中西医结合方法抢救Ⅲ度房室传导阻滞9例，其中7例为发病24~48小时的患者，病程3个月以上有2例。6例患者发生过阿斯综合征。西药用10％葡萄糖液500ml加异丙肾上腺素1—2nag静滴，使心率维持在50~60次／min，并常规使用减轻心脏负荷、改善心脏供血和心功能、控制心衰、抗休克、适当应用激素等药物。中药治以补虚救逆，益气复脉，生津固脱，方用参附汤、生脉散、炙甘草汤化裁。结果8例治愈，1例安装起搏器。

九、常见并发症的治疗

阿斯综合征以人工心脏起搏及肾上腺素等药物治疗，中药可用参附注射液20ml，静注以温振心阳；三棱针针刺人中、涌泉穴，毫针刺内关，艾条灸百会、足三里穴。

[研究述评]

房室传导阻滞是心血管疾病中常见疾病，多发于器质性病变，重者危及生命，应及时治疗。西医药物治疗疗效不佳，国内采用中西医结合治疗，取得了较好的疗效，副作用少，行之有效，值得临床进一步研究。

本病属于中医学胸痹、眩晕、心悸、怔忡、厥证等范畴。临床症状多表现为面色苍白，胸闷痛，头晕，心悸，畏寒肢冷，脉迟缓、结代。本病的发生多由于肾、心、脾阳气不足，阴寒内盛及痰阻、瘀血、寒邪为患。病位在心，病性多属虚证，亦可见虚中夹实。在治疗上，治病必求其本，或予温阳散寒通脉或益气养阴通脉，或活血化痰通脉。在实践经验中，都取得了满意的疗效。

西医治疗本病，应针对病因治疗和使用增快心率与促进传导药物及采用人工心脏起搏。西药治疗疗效不佳，在治疗过程中，除西药的毒副作用大之外，还要考虑患者的经济、思想等负担。而通过大量的实验研究和临床观察，中医中药、中西医结合治疗本病确实有其独到之处。附子单味药及其附子1号的研究成果给人们以启迪，通过对抗心律失常的专药专方研究，既可开拓思路，有助于找出较理想的药物，也可使辨证用药更为精当。以此为契机可使中医药治疗本病的理论和临床研究提高到新的水平。

通过大量的临床实践，用中医中药治疗本病取得了较好的疗效，在调整心律、改善心脏传导、增加器官灌注、减轻临床症状等方面均取得了一定疗效。但目前在研究中还存在着一些亟待解决的问题：一是目前尚缺乏统一辨证分型、代表方药及疗效标准；二是对温阳方药的研究比较活跃和突出，对益气、滋阴、活血的方药作用机制的研究尚嫌不足；三是中药剂型改革十分必要，应积极研制推广中药针剂，以提高疗效。Ⅱ度Ⅱ型与Ⅲ度房室传导阻滞仍为治疗的难点，应重点突破。

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