一 : 脾功能亢进的症状是什么
请问脾功能亢进的症状是什么？如何诊断？
1.原发病的表现 根据所患疾病的不同其表现亦异常见的是肝硬化所致的门静脉高压——充血性脾大除脾脏肿大外可伴有或不伴有肝功能减退
2.脾功能亢进的表现 主要是脾脏肿大和血细胞减少而发生相应的症状脾脏的性质与大小按原发病而异至晚期脾脏可呈显著肿大血细胞减少可导致贫血感染和出血有的患者虽然白细胞或血小板数量很低但感染或出血的症状和体征不一定明显或很轻微但是如果伴有肝功能减退或凝血功能发生障碍时则可出现较严重的出血症状脾功能亢进一般具有脾脏肿大但并非所有的脾大均有脾功能亢进脾组织增大越显著有可能脾功能亢进的程度越严重因此脾脏增大与脾功能亢进的程度有一定关系但不是呈绝对的平行关系
你好
脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不成比例。 2.外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。一般可以做手术治疗！
主要表现为脾大，外周细胞减少等。
二 : 甲状腺功能亢进症的饮食原则是什么
甲状腺功能亢进又被叫做甲亢，这是一种因为很多因素而导致的疾病，这种疾病的危害非常可怕，会让我们的生活和工作都受到严重的侵害，所以我们必须要重视此病，同时患者在治疗的期间也不要忽视了这种疾病的饮食护理。(www.61k.com)那么甲状腺功能亢进症的饮食原则是什么?下面我们一起详细了解下。
由于基础代谢增高，蛋白质分解代谢增强，肌肉组织消耗增多。所以甲亢患者需要高热能、高蛋白质、高碳水化合物、高纤维素饮食以补偿其消耗。
甲亢患者的饮食原则：
1.热能
甲亢患者的热能需要量比正常人高，可根据病情的轻重，摄入量要比正常人高15% - 50%。
2.蛋白质
甲亢患者的蛋白质需要量要高于正常人，但不宜食用过多的动物蛋白。
3.无机盐
应增加钙、磷的供给量。因甲亢时钙、磷的排泄增加，适量补充可预防骨质疏松。
4.维生素
甲亢患者应多食用富含维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素C的食物。应多吃水果、蔬菜及适量的动物肝脏。
5.碳水化合物
甲亢患者应多食含淀粉的食物。以补充肝糖原的含量及增强心肌和骨骼肌的工作能力。
6.甲状腺功能亢进患者应避免食用刺激、辛辣食物，如干姜、辣椒、咖啡、酒类。
适宜甲亢患者的食物有：蔬菜、水果、粉皮、藕粉、面包干、牛奶、淡菜、红薯、芋头、白糖、鳖甲、乌龟等。
上述的介绍就是对“甲状腺功能亢进症的饮食原则是什么”的介绍，希望对您起到帮助。因为甲亢是一种严重系数非常高的疾病，如果我们不正确的对待这种疾病的话，那么带来的危害则是非常严重的，积极治疗此病才是最重要的一件事情。
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三 : 内分泌学/甲状腺功能亢进症
| 内分泌学 |
甲状腺疾病 甲状腺功能亢进症 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 甲状腺机能减退症 亚急性甲状腺炎 |
内分泌学目录 |
甲状腺功能亢进即甲状腺机能过强，简称甲亢。（www.61k.com]临床上以基础代谢率增高，神经兴奋性增强，相应脏器与组织机能加强为特征，可伴有甲状腺肿大。甲亢的病因很复杂，其原因分类见表6-4-1。
表6-4-1 甲亢的分类
| Graves病 | 卵巢性甲状腺肿（Struma ovarii) |
| 新生儿Graves病 | 亚急性甲状腺炎 |
| 毒性多结节性甲状腺肿 | 无痛性和产后甲状腺炎 |
| （Toxic multinodular goitre） | 胎源性甲状腺机能亢进 |
| 散发性甲状腺自主功能性腺瘤 | 垂体TSH腺瘤性甲状腺机能亢进症 |
| 碘致甲状腺机能亢进（Jod-Basedow病） | 或垂体对甲状腺激素抵抗 |
| 外源性甲状腺功能亢进症 | 甲状腺癌性甲状腺机能亢进 |
甲亢的发病情况在世界各地不尽相同。在缺碘地区，毒性多结节性甲状腺肿，散发性甲状腺功能自主性腺瘤相对增多，在高碘地区Graves病最为多见。而在另一些地区，亚急性甲状腺炎和无痛性甲状腺炎亦不少见。本节重点讲述Graves病。
Graves病具有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进，眼症和胫前粘液性水肿，少数病人还有甲状腺性杵状指。新生儿Graves病是指新生儿的甲亢，其母亲常为Graves病患者。
【病因】
Graves病的甲亢和甲状腺肿大是由于抗甲状腺刺激性抗体作用于甲状腺的结果。这种刺激性抗体有类似的TSH的作用，是一种针对甲状腺细胞丰TSH受体的抗体，并通过腺苷酸环化酶机制起作用，因此又称促甲状腺激素受体抗体（TRAb），或甲状腺刺激抗体（TSAb），或甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）。这些抗体由于作用时间较长持久，又特称之为长作用甲状腺刺激素（Longacting thyroid stimulator,LAST)，是一种7S的IgG分子。在不能检出LATS的部分Graves′病患者的血清中，还能检出另一种免疫球蛋白，即LATS与TSH的比较见表6-4-2。
Graves'病的自射免疫异常还表现在：①甲状腺与眼球后组织有淋巴细胞和浆细胞浸润；②甲状腺组织有IgG、IgM和IgA沉着；③周围血循环中淋巴细胞绝对值和百分比增高，常伴有淋巴结、胸腺和脾脏淋巴组织增生；④患者本身或其家属发生其他自身免疫性病者常较多见；⑤皮质类固醇和免疫抑制剂可缓解Graves病的甲亢与眼征。
Graves病与HLA－A1、B8、DR3、BW40关系密切，阳性者其易感性与相对危险性均增高。精神创伤与高碘食物可促使有Graves病遗传倾向的个体出现甲亢，为其重要诱因，但发病机理尚未阐明。
表6-4-2 LATS和TSH的比较
| LATS | TSH | |
| 来源 | 淋巴细胞 | 垂体前叶 |
| 生物作用峰 | 较晚 | 较早 |
| 结构与分子重量 | IgG，150000 | 蛋白质，约28000 |
| 活性的抑制 | 抗IgG血清 | 抗TSH血清 |
| 循环水平的下降 | 大剂量皮质激素 | 甲状腺激素 |
| 过量产生 | 抗甲状腺药物 | 促甲状腺激素性腺瘤 |
| Graves病 | 垂体对甲状腺激素的抵抗 |
眼征的病因仍不清楚，可能是平行而又不同的免疫机理起作用。突眼性免疫球蛋白（OIgG）可在2／3具有活动性的Graves'眼征的患者血清中检出，其活性可使鱼发生突眼。OIgG还可直接地针对胫骨前肌膜的一种或数种抗原。无突眼的Graves病患者的血清中无OIgG。
【临床表现】
Graves'病可见于任何年龄，最多见于30～50岁。起病一般缓慢，少数可在精神刺激或感染等诱因作用下，呈急性起病。老年患者与小儿患者多呈不典型表现。
Graves病的临床表现可以分为三个主要方面：①甲主腺异常；②甲状腺激素增多的;③甲状腺外的异常表现：（a)眼征；（b)局部的粘膜性水肿和甲状腺性杵状指。
一、甲状腺 Graves'病多有甲状腺肿大，尤其在女性。一般男性甲状腺肿大较轻。有进甚至不能触及。甲状朱肿大多呈弥漫性对称性，质地柔软。少数患者可呈单结节或多结节性肿大，且不对称，有时甚至难以区分多结节性甲状腺肿和典型的Graves病甲状腺肿。甲状腺的血管征是甲状腺区的收缩期细震颤与收缩期杂音，主要见于重症患者。甲状腺杂音应注意与某些大血管传导到颈部的杂音相区别，如主动脉或肺动脉狭窄、颈动脉狭窄和静脉莹莹音。
二、甲状腺激素增多的影响
（一）代谢率增高症群 由于T3、T4增多，使分解代谢增强，氧化磷酸化脱偶联，机体氧耗增加，产热与散热失去平衡。患者怕热多汗，查体时可发现皮肤温暖潮湿，尤以手掌、足心、脸面、颈胸及腋下较明显，皮肤因毛细血管扩张而呈现红润，体表温度升高，以致可有低热。高代谢率与产热过多还可使患者体重锐减，倦怠无力，工作时注意力焕散，效率减低。过多的甲状腺激素可促进肠道吸收，加还肝糖原分解，故常有餐后尿糖阳性、血糖升高、糖耐量受损；若患者原有糖尿病，则可使糖尿病加重，或使隐性糖尿病变为临床型糖尿病。脂肪的过度氧化与分解，使体脂丢失，且胆固醇合成与转化为胆汁酸增速，排出增多，故常致血胆醇降低。蛋白质则因高代的影响而呈现负氮平衡，以致肌肉等软组过多的消耗而消瘦软弱。
（二）胃肠系统 患者消化功能增强，往往食欲亢强，食量与餐次增多，但体重却明显减轻。老年患者食欲无明显增加，甚至减退，并伴随体重下降，枵呈恶病质。少数年轻患者也可食量明显增大，而保持体重不变，肠蠕动过快，消化吸收不良也可导致腹泻，便次增多，大便呈糊状，含较多不消化食物。有时脂肪消化吸收不良则呈脂肪痢。由于营养障碍与过多甲状腺素的毒性作用，使肝脏轻度肿大，GPT和AKP增高等，偶见黄疸。有时可伴维生素B缺乏。
（三）心血管系统由于代谢亢进，甲状腺激素过多的毒性作用，以及心脏血管对儿茶酚胺的敏感性增强，患者感心悸气急，活动后加重。老年人可出现心绞痛和心衰症状。查体可发现心动过速，每分钟可至90～130次，睡眠时脉率仍可每分钟80次以上，且脉搏洪大有力。血压可呈收缩性高血压，可达22.7KPa(170mmHg）以上，而舒张压可下降至9.33KPa（70mmHg)以下，脉压差增大；可见毛细血管搏动，触诊有水冲脉。老年患者可发生阵发性室上性心动过速，心房扑动，心房纤维颤动与心力衰竭，年青患者以早搏较为常见。心界可增大，第一心音亢强，心前区可闻及轻度收缩期杂音，舒张期杂音少见。
（四）神经肌肉系统 有以下几种表现：①慢性甲亢性肌病（chronic thyrotoxic myopaty) 较多见，起病缓慢，常累及近侧大肌肉和肩或髋带肌群，呈进行性肌无力，对新斯的明无效，尿肌酸排泄增高（男性＞456μmol/24h, 女性＞760μ/24h）。肌病与甲亢关系未明，一般认为系肌细胞线粒体受损，能量代谢障碍所致。近侧大肌肉主要由含线粒体丰富的红肌组成。②甲亢伴周期性麻痹（thyrotoxicosis associated withperiodic paralysia)多见于东方国家人种，好发于年轻男性，发病迅速，下肢重于上肢，发作时可伴随低钾血症。发病机理不明，可能和Na－K泵的功能障碍，钾离子向细胞内转移有关。③甲亢伴重症肌无力(thyrotoxicosis associated withmyasthenia gravis)主要累及眼部肌肉，表现为睑下垂，眼球运动障碍和复视，朝轻莫暮重。对新斯的明有良好反应。甲亢和重症肌无力均属自身免疫性疾病。④急性甲亢性肌病（acute thyrotoxic myopathy)或甲亢伴急性延髓麻痹罕见、起病急，数周内可发生言语与吞咽困难，并可导致呼吸肌麻痹，也可与甲亢危象同时发生。
除上述特别形式的神经肌肉异常外，患者普遍表现肌无力，倦怠，手震颤，腱反射亢强。在儿童可出现舞蹈手足徐动症。
（五）精神系统 易怒，好与人争吵，神经质，焦虑，失眠，猜疑等。偶则可出现幻觉，躁狂或抑郁状态。
老年人甲亢的临床表现，多与上述不符，呈不典型表现，应予以注意，突出表现为神志淡漠，嗜睡乏力，反应迟钝，明显消瘦，甚致恶液质。症状多不典型，有时仅厌食，腹泻等消化系统症状，也可能仅有原因不明的心律失常，尤以阵发性或持续性心房颤动为多。老年病者可合并心绞痛，心肌梗塞伴心衰。高代谢症群不明显，易导致全身各脏器衰竭，并诱发危象。此类老年人甲亢，称为隐匿型或逍遥型甲亢，或称淡漠型甲亢。
三、甲状腺外的异常
（一）眼征 Graves'病的眼征包括眼睑浮肿，结膜刺激，眼球突出，上眼睑挛缩。上述征象可以单独发生，也可数种征象同时出现。其中突眼征可与甲亢同时发生，也可在甲亢已被控制，甲状腺机能正常甚至甲状腺机能减退时发生，也可在甲亢前出现，少数患者行发生突眼，数年后才出现甲亢症。
眼球突出可分为二类，即非浸润性眼与浸润性突眼。非浸润性突眼又称良性突眼，患者往往无症状，仅有眼症：①眼裂增宽，眼球前突，用眼汗测定，突眼度一般＜18mm（正常＜16mm），目光有神，少瞬眼；②上眼睑挛缩，向下看时上眼睑不能随眼球的下转而下移；③眼球内侧聚合能力减弱；④向上看时，前额不起皱纹。上述眼征主要由于交感兴奋眼外肌群和上睑肌（Muller肌）所致，球后压力改变不一定很大。此类突眼预后良好，治疗效果好。
浸润性突眼又称恶性突眼，患者常有显著的眼部症状，如怕光，复视、视力减退、异物感，眼球活动度受限，甚至固定。眼球突出较明显，一般突眼度均＞18mm，而且两侧可以不对称，读数差可≥2mm，但很少超过5mm。由于高度突眼，眼睑不能闭合，结膜与角膜经常暴露，尤以睡眠时为著，从而引起充血、水肿，进而感染，导致结膜炎、角膜炎、甚至全眼球炎，以致失明。浸润性突眼是由于眼眶内容物体积增大，压力增高所致，主要是由于脂肪增加，肌肉增粗，淋巴细胞浸润，水分和粘多糖含量增加所致。本组突眼对治疗反应差，少数病人的突眼为进行性加重，若不给予有效的治疗可致失明。
（二）局部的粘液性水肿约5％的Graves'病患者有局部的粘液性水肿。本征多见于胫骨前，但身体其它部位亦可受累，如面部、足背和脚趾。粘液性水肿区域的皮肤色泽变深、粗糙，毛孔增粗，呈桔皮状，汗毛粗糙，皮肤增厚而硬，有时呈大小不等斑块样结节，园形或椭园形，棕红色，高起周围皮肤。一般无明显症状，有时有轻度发痒和烧灼感。病理活检可见浅层皮肤有粘多糖透明质酸沉积，胶元增多，结缔组织纤维化，肥大与吞噬细胞增多。发病机理与自身免疫有关。
（三）甲状腺性杵状指（thyroid acropathy) 男女均可发生，指端皮肤粗厚，指（趾）。增大，软组织肿胀，末端指（趾）肥大呈杵状。X光照片可见指（趾）骨骨膜下新骨形成，此征少见。
【实验室及其他检查】
任何可疑的甲亢患者均需进一步作至少二项以上的实验室检查。检查的选择取决于医院的设备与医生的经验。
一、基础代谢约85％的患者高于正常范围（－10～＋15％），其程度与病情相一致。临床上一般将＋15～＋30％归为轻型，＋30～60%为中型，＞＋60％为重型。判断基础代谢时，应注意下述影响基础代谢升高的因素、如妊娠、发烧、心肺功能不全、白血病、恶性肿瘤、情绪、药物（肾上腺素、麻黄素、咖啡因及氨茶碱等）及代谢紊乱的疾病。临床上也可用下列公式估计，方法是禁食12小时，睡眠8小时后，清晨空腹，静卧时测脉率、血压，然后用下列公式计算，可供参考。
基础代谢率（％）＝（脉率＋脉压差）－111
基础代谢率（％）＝0.75［脉率+（0.74×脉压差）］－72
二、循环甲状激素水平的测定 目前测定的方法主要有放射免疫分析法（RIA）与竞争性蛋白结合分析法（competitive protein bindinganalysis CPBA).
（一）血清总甲状腺激素（TT4）与总三碘甲腺原氨酸（TT3） 正常人血中T4浓度较T3高30倍，T3、T4绝大部分与血清中蛋白质相结合，游离的极少（游离T4占总T4的0.03～0.05%，游离T3占总3的0.05）。结合的与游离的T3、T4处于动态平衡。TT4与TT3可以较准确地反映甲状腺功能，甲亢时TT4与TT3均可升高，其中TT3对诊断甲亢意义较大，若TT4正常，只有TT3升高，可诊断为“T3型甲亢“。正常TT4约为580～1608nmol/L(45～125ng/ml),TT3约为12.3～14pmol/L(0.7～2.1ng/ml)。TT4与TT3的测定受甲腺结合球蛋白（TBG）的影响，如妊娠、雌激素、奋乃静、遗传性TBG增多症及病毒性肝炎均可因TBG的增加，而使TT4与TT3亦增高；反之，在肾病综合症，严重肝衰竭、活动性肢端肥大症、遗传性TBG减少、服用强的松或雄激素时可因TBG减少，使TT4、TT3下低，分析时必须注意。
（二）血清游离甲状腺激素（FT4）与游离三碘甲腺原氨酸（FT3）FT4与FT3是甲状腺激素的生物活性部分，能直接反映甲状腺功能；不受TBG的影响。正常值，FT4为9.11～25.47pmol/L(7.08～19.79pg/ml)，FT3为3.19～9.15pmol/L(2.08～5.96pg/ml)。
（三）血清反三碘甲腺原氨酸（rT3) rT3是存在于正常人血清中的一种无活性的甲腺激素，即3，3’，5’一三碘甲腺原氨酸。其浓度很低，仅为T3的1／5～1／4，正常值为0.559～0.882nmol/L(0.364～0.574ng/ml)。甲亢时，rT3也升高，rT3/T3比值不变。
三、血中甲状腺激素浓度的间接测定
（一）甲状腺激素结合试验（THBT）或125I－三碘甲腺原氨酸吸收试验（125I－T3U）血中甲状腺激素，（T4）绝大部分都与TBG结合结合。T3与TBG结合不及T4牢固，易被后者所取代。T3和TBG结合的量取决于TBG被T4饱和的程度或未结合TBG的剩余结合容量。加入一定量的125I－T3于病人血清中，125I－T3即与血清中TBG剩余结合容量结合，未被结合的呈游离状态的125I－T3则可被红细胞、树脂或活性炭等吸附剂所吸附，测定吸附的游离125I－T3（吸收试验）或测定血浆TBG结合125I－T3（结合试验），就能了解TBG剩余结合容量，从而间接反映血循环中T4的浓度。如作吸收试验，125I－T3吸收率在甲亢时升高；如测TBG结合125I－T3的结合率，甲亢时则减低。国内125I－T3红细胞吸收率，各单位不一，一般正常值为13±4.6%,>17％可诊断甲亢。也可用125I－T3结合率与正常者的比值，正常值为0.99±0.10,<0.83为甲亢，本试验的缺点是准确度不够，与临床诊断符合率不够高，并可受TBG浓度的影响。
（二）游离T4指数（FT4I）血清TBG剩余结合容量由血TT4与TBG浓度这二个变量决定。当TBG浓度正常时，125I－T3吸收率（或摄取比值）和血清TT4浓度相平行，但当TBG浓度不正常时，二者结果向相反方向变动，如妊娠时，由于血中TBG浓度增高，而使TT4增高，125I－T3吸收率（或摄取比值）相应降低，但其游离甲状腺素（FT4）则不受TBG改变的影响，若将125I－T3摄取比值（或结合比值的倒数）乘以血清TT4，将所得的数值称为“游离甲状腺素指数“（FT4I），此指数与血清FT4水平成正比，可代表FT4的相对值，从而消除了TBG不正常的影响。FT4I的计算如下。
FT4I＝125I－T3摄取值×TT4（或PBI）或FT4I＝TT4（或PBI）／125I－T3血浆结合比值
FT4I的正常值约为2.23～8.08，甲亢时升高。
（三）尿中甲状腺素测定 FT4与FT3可由肾小球滤出，因而尿中T3、T4的排出量可间接反映血中FT4、F3的浓度，且不受TBG浓度的影响。与蛋白质结合的甲状腺素不能由肾小球滤出。正常值，尿T4为4.3～12.7 μg/24h 尿，T3为2.0～4.5μg/24h尿，甲亢时则高于上述值。
四、甲状腺摄131碘率测定 空腹口服2μciNa 131I后。3及24用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较，求出相对百分比。其正常值为3小时5～25%，24小时为20～55％，高峰在24小时出现。甲亢患者3小时＞25％，24小时＞45％，且高峰可前移至3小时。本测定诊断甲亢的符合率可达90％，但没有观察疗效的意义。缺碘性甲状腺肿的吸131I率也可增高，须采用T3抑制试验鉴别。含碘食物、含磺药物、抗甲状腺药物、溴剂、利血平、保泰松、对氨柳及甲磺苯丁脲等均可使摄131I率下降；女性避孕药可使之升高，测定前应停用此类药物1～2月以上。孕妇及哺乳期妇女禁止作本测定。
五、甲状腺腺素抑制试验（T3抑制试验） 正常人一定剂量的甲状腺激素可抑制TSH的释放，使甲状腺对碘的摄取降低。甲亢患者功能呈自主性，故甲状腺吸碘率不受甲状腺激素的抑制。
方法：先作甲状腺摄131碘率测定，随即每日口服甲腺片180mg，（成三碘甲腺原氨酸钠盐20μg/8小时），连服7日，第8日重复甲状腺摄131I率测定。
抑制率（％）＝第一次 131I率－第二次 131I率／第一次I率×100
结果：正常抑制率＞50％；甲亢患者则＜50％。
六、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验 TRH能促进TSH的合成与释放。甲亢患者T3、T4增高，反馈抑制TSH的分泌，故TSH的分泌不受TSH兴奋。方法是先测定血清中TSH水平，然后静脉注射TRH400μg（溶于生理盐水中），注射后15，30，60和120分钟分别取血清TSH浓度。
正常人注射TRH后30分钟血清TSH出现峰值，可达10～30μIU/ml。女性反应较男性为高。甲亢患者则呈无反应状态、若有反应就可排除甲亢。本试验安全、迅速、方便，在临床上有取代T3抑制试验的趋势。
【诊断及鉴别诊断】
诊断本除上述临床症状与有关体征外，应有二个或更多的甲状腺功能检查或试验加以证实。临床和实验室之间有时会发后矛盾，二者会不完全一致，这可能是多种因素所致，如实验室误差，诊断标准的掌握，疾病类型，病程，药物，儿茶酚胺受体敏感性等。在鉴别诊断方面应注意下面几种疾病。
一、单纯性甲状腺肿甲状腺肿大，但无甲亢症，各种甲状腺功能检查均属正常范围。
二、神经官能症精神神经症候群与甲亢相似，但无甲亢的高代谢症群，食欲不亢进，双手平举呈粗震颤，入睡后脉率正常无甲状腺肿和眼征，甲状腺功能检查正常。
三、其他原因的甲亢 如垂体性甲亢，自身免疫性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，异原性TSH甲亢等，均可通过相应的特别检查加以鉴别。
四、其他 消瘦、低热须与结核、癌症等鉴别；腹泻须与慢性结肠炎等鉴别；心律失常须与风心病、心肌炎及冠心病等鉴别。单侧突眼须与眼眶内肿瘤鉴别。
【治疗】
甲亢有三种标准的治疗方法可供选择：
一、抗甲状腺药物 所有患者均可为抗甲状腺药物所控制。应作为甲亢的首选治疗方法。常用的为硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶；咪唑类中的地巴唑与甲亢平等。硫脲类与咪唑类的抗甲状腺药物的药理作用在于阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍碘与酷氨酸的结合，阻抑甲状腺素的合成。丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转化为T3。本类药物口服容易吸收。吸收后分布于全身组织中，并能通过胎盘，在乳汗中的浓度为血液浓度的3倍。药物主要在肮脏代谢，单剂口服半衰期为1～2小时。约60％药物在体内破坏，其余多以结合的形式自尿中排泄。肝、肾功能不良者，剂量应酌减。
（一）适应证 ①病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20岁以下青少年及儿童、老年患者；③妊娠妇女；④甲状腺次全切除，术后复发，又不适宜于放射性131碘治疗者；⑤手术治疗前准备；⑥辅助放射性131碘治疗；⑦伴突眼症。
（二）剂量及疗程 治疗的初始阶段，剂量应按病情的轻重决定，甲基或丙基硫氧嘧啶为150～450mg/d，他巴唑或甲亢平为10～45mg/d，分～3 次口服，至症状缓解，BMR降至＋20％以下，或T3、T4恢复正常是 可减量，每次甲基硫氧嘧喧减50～100mg，他巴唑或甲亢平减5～10mg，每日～3次。症状完全消除，BMR正常时，即可转入最小的剂量继续治疗，甲基或丙基硫氧嘧啶为每日～100mg，他巴唑或甲亢每日为5～10mg，至少维持1～3／2年，甚至可延长至2年或2年以上，而剂量还可更小。治疗中，可能出现症状缓解消失，而突眼反而加重的现象，这可能是由于血T3、T4下降，TSH升高的结果，此时可适当加服甲状腺激素的释放而储存于甲状腺腺泡内，从而延缓了抗甲状腺药物的显效。而且停药后复发率高。
（三）副作用①一般不良反应有头痛、关节痛、唾液腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道症状。可对症处理或适当减少用量。过量应用可赞成甲状腺功能低下，引起畏寒、乏力、粘液性水肿，停药后大多可以自愈。②粒细胞减少和粒细胞缺乏，常见于初用药后1～3月内或再次用药后1～2周，应注意患者服药期间有无发热、咽痛、肌痛、虚弱和感染症状，一旦发现上述表现应立即停药，作白细胞检查，一般情况下，应定期检查白细胞，如白细胞低至3×109／L（3000／mm3)或粒细胞低于15×109／L（1500／mm3)时应停药治疗，回升后改用其他抗甲状腺药物。③药疹，多为轻型，极少出现严重的剥脱性皮炎。一般药疹可用抗组织胺药治疗，必要时停药或改用其他抗甲状腺药物。若发生剥脱性皮炎，应立即停药并作相应处理。
治疗1～2年后，如小剂量抗甲状腺药物能维持疗效，甲状腺缩小，血管音消失，突眼减轻，血清T3、T4正常，甲状腺吸131碘率能被甲状腺激素抑制，血循环中TSAb转为阴性或滴度明显下低，可试行停药，继续观察。治疗后复发的患者，平均多在停药后一年内发生，故停药后应定期复查，特别是血循环中甲状腺自身抗体的检查，必要时可作TRH试验。
抗甲状腺药物作用缓慢，不能迅速控制甲亢的多种症状，尤其是交感神经兴奋性增高的表现。因此,在治疗初期，可联合应用β－阻滞剂心得安，10～20mg，一日～3次，以改善心悸、心动过速、多汗、震颤及精神紧张等症状。心得安还适用于甲亢危象和甲状腺手术或放射性碘治疗前的准备；对急收性甲亢性肌病也有一定效果。对患有支气管哮喘，房室传导阻滞、心动不良和妊娠患者禁用。
在减药期开始时，可适当加服小剂量甲状腺制剂，如甲状腺片20～40mg，一日一次，或甲状腺素50～100μg，每日一次，以稳定下丘脑－垂体－甲状腺轴的关系，避免甲状腺肿和突眼加重。
二、放射性131碘治疗 甲状腺有高度浓聚131碘能力，131碘衰变时放出β和γ射线（其中99％为β射线），β射线在组织内的射程仅为2mm，故电离作用仅限于甲状腺局部而不影响邻近组织。在甲亢病人131碘在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3～4天左右，因而可使部分甲状腺上皮组织遭到破坏，从而降低甲状腺功能达到治疗的目的。
放射性131碘治疗虽然有效，但其困难是准确地计算服用的剂量，以使甲状腺功能恢复到恰到好处的程度。所给的放射剂量取决于若干的因素：①所给131碘的放射强度；②甲状腺摄取131碘的强度和剂量；③放射性131碘在腺体内停留时间的长短；④甲状腺大小的估计是否准确；⑤甲状腺对放射性碘的敏感度，因人而异，且无法测定。
（一）适应证 ①年龄在35岁以上；②甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者；③对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者；④同时患有其它疾病，如肝、心、肾等疾病，不宜手术治疗者；⑤功能自主性甲状腺腺瘤。
（二）禁忌证 ①妊娠或哺乳妇女；②年龄在20岁以下者；③有重度肝、肾功能不全者；④周围血白细胞数＜3.0×109/L(3000/mm3)，或粒细胞数＜1.5×109/L(1500mm3)；⑤重度甲亢患者及甲亢危象；⑥重度浸润性突眼症；⑦除热结节外的结节性甲状腺肿伴甲亢，
（三）剂量和用法 根据估计的甲状腺重量，可计算131碘的口服最大剂量，计算方法如下：
131剂碘量（MBq）＝甲状腺重量（g）×每克甲状腺组织需要的131I量（MBq/g）／甲状腺最高摄131碘率（％）式中每克甲状腺组织需要的131碘量为2.6～3.7MBq(70～100μCi/g）。甲状腺中度肿大，病情中等，有效半衰期在4天以上者，一般给2.96MBq(80μCi/g。下列情况应增量：①甲状腺较大且硬；②病程长，长期用药物治疗效果不佳者；③有效半衰期短；④年龄大；⑤第一疗程效果不理想，第二疗程应酌情加量。反之，凡病程短、未经药物治疗、年龄小、甲状腺不大和手术后复发者剂量应酌减。按上式计算的辐射吸收剂量约为60～100Gy(6000～10000rad)。
（四）治疗副反应少数患者在服131碘后1～2周内有轻微反应，主要为乏力，头晕、食欲下降、胃部不适、恶心、皮肤搔痒、甲状腺局部有胀感和轻微疼痛等，一般数天后即可消失。服131碘后甲状腺血管通透性增加，大量甲状腺素可以进入到血循环中，以致在最初二周内甲亢症状可有加重。
（五）治疗效果 服药2～3周，甲亢症状逐渐减轻，甲状腺缩小，体重增加。131碘的治疗作用一般可持续3～6个月，所以第一疗程疗效不满意者，至少要间隔6个月才能进行第二次治疗。一次治疗的治愈率约为50～80％，总的有效率在90％以上，复发率1～4％部分患者在治疗后2～6个月可发生一过性甲状腺功能低下，多数症状较轻，6～9个月内可自行缓解，部分病人可发展为永久性甲减症。个别患者可诱发危象，因此，必须注意服131碘前的抗甲状腺药物的防治。浸润性突眼征于131碘治疗后可恶化，但亦有好转的。
三、手术治疗 甲状腺次全切除是治疗甲亢的有效方法之一，多数患者可得以根治，且可使自身免疫反应减弱，复发率较低。
（一）适应证 ①药物治疗效果不好，尤其是用药时间长达2年以上而无效的患者；②甲状腺肿大明显，特别是有结节性的或有压迫症状的；③药物治疗后又复发的甲亢；④有药物毒性反应，不能坚持用药的患者。
（二）禁忌证 ①甲状腺肿大不明显，症状亦较轻者；②甲亢症状重而未控制，手术中或手术后有发生危象可能的患者；③甲状腺次全切除后复发者；④高度突眼，手术后有可能加重者；⑤年老体弱，合并有心、肝、肾等疾病，不能耐受手术者。
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（三）术前准备术前必须用抗甲状腺药物控制甲亢，使其心率＜80次／分，血清T3、T4及BMR基本正常。手术前二周应加服复方碘溶液，每日三次，每次～5滴，现多用复方碘溶液加心得安做术前准备，术中出血少，术后不易发生危象。心得安剂量为10～20mg，每8小时一次口服。
（四）手术并发症术后并发症主要有伤口出血，感染、甲状腺危象，喉返神经损伤，手足搐搦症，甲状腺功能低下（约10～15％）与突眼恶化等。
四、合并症的治疗
（一）浸润性突眼 大多数Graves病患者的眼征无需特别治疗，当甲状腺功能逐步正常化后，眼征亦逐步好转。但少数得的眼征并不随甲状腺功能的恢复而好转，反有日趋加重者。因此在选择治疗方案时，应注意预防突眼恶化。突眼严重者一般不宜行手术治疗和放射性131碘治疗。比较安全的是用抗甲状腺药物控制甲亢辅以必要的其他的治疗措施
1．保护眼睛，戴黑眼镜防止强光与尘土刺激眼睛，睡眠时用抗菌素眼膏并戴眼罩，以免角膜暴露而发生角膜炎。单侧眼罩可减轻复宙。高枕、低盐饮食或辅以利尿剂可以减轻水肿。0.5%甲基纤维素或0.5%氢化可的松对减轻刺激症状效果较好。严重病例如严重的角膜暴露时，可考虑眼睑缝合术。特别严重的病例，经各种治疗无效时，可用眶内减压术。
2．强的松10～40mg，每日3次，对早期病例有一定疗效，症状好转后可逐渐减量并改用维持量，每日～20mg，也可隔日给最小剂量，最后停用。
3．其它免疫抑制剂，如环胞霉素A，环磷酰胺，苯丁酸氮芥（瘤可宁，CB1348），6-MP等均可试用。
4．甲状腺片，每日～120mg，与抗甲状腺药合用，以调整垂体－甲状腺轴功能。
5．球后或垂体放射治疗放射线对敏感的淋巴细胞起抑制作用，可减轻眶内球后浸润。在上述激素治疗无效后，方可考虑，本法疗效不肯定，尚有发生垂体功能减退之虞，故少采用。
（二）局部粘液性水肿 小范围或轻度的粘液性水肿无需治疗；广泛而重的，甚至影响行走或有不适感的粘液性水肿，可用倍他米松局部涂抹，然后用聚乙烯包裹，疗效较好，治疗需维持一年，停药后可能复发。对倍他米松有抵抗的，可改用抗炎松（氟羟脱氢皮质醇，氟羟泼尼松龙，氟羟强的松龙）。此外，红斑剂量的紫外线照射可能改善症状。
（三）甲状腺危象 本症应着重于预防，尤其是手术前的准备与发生感染后的预防措施，一般预防效果较好。若一旦发生，即应紧急处理：
1．降低血循环中甲状腺激素的浓度 ①抑制T3、T4合成和由T4转化为T3的药物，以丙基疏硫氧嘧啶为首先，首剂600mg口服或经胃管注入，如无此药可用相当量的甲基硫氧嘧啶600mg或他巴唑、甲亢平60mg，此后前二者200mg，或后二者20mg，一日三次。②在应用上述药物后，再加用复方碘溶液，首剂30～60滴，以后每6～8ihjf5～10滴，或用碘化钠0.5～1.0克加入液体中静滴12～24小时。碘制剂可阻抑T3、T4从甲状腺释放入血。
2．降低周围组织对甲状腺激素和儿茶素胺的反应 ①β肾上腺素能受体阻滞剂，心得安40～80mg，每6～8小时一次，或1mg静注，然后根据情况重复，或5mg溶于液体中缓慢静滴。有心、肺疾患者慎用或禁用。②儿茶酚胺耗竭剂，利血平1～2mg肌注，每6～8小时小时一次。③去甲肾上腺素释放阻止剂，胍乙啶25～50mg口服，每6～8小时一次，用药2～3天后，作用达高峰。
3．拮抗应激可用氢化可的松100mg或地塞米松15～30mg加入液体中静滴，每4～6小时一次，病情好转后减量。
4．其他 如有高热，可给物理降温或药物降温，可试用异丙嗪．杜冷丁各50mg静滴。同时给氧，积极防治感染，注意心肾功能，周围循环功能的保护。
（赵伯钦）
内分泌学/甲状腺功能亢进症：参看
甲状腺机能亢进
四 : 甲状腺功能亢进症：甲状腺功能亢进症-概述，甲状腺功能亢进症-症状
甲状腺功能亢进症是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括：高代谢症群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼可以单独存在而不伴有高代谢症。
甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -概 述
甲状腺功能亢进，简称甲亢，是1种由于体内过量的三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺原氨酸（T4，也即甲状腺素）以及甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进人循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。
甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -症状
( 1)通常在甲亢的症状不明显时，甲亢的早期则会出现甲状腺肿大，大多数都会是弥漫性以及对称性的肿大，不过也有少数的会不对称，而且甲状腺肿大的也不明显。与此同时，甲状腺部位的血流就会增多，在甲状腺的外侧能够听到血管杂音，触及时可以感觉到震颤，特别是在甲状腺的上部。
(2)大多数的甲亢患者，在早期都会出现眼征，也就是甲亢突眼。突眼有良性的也有恶性的，患者眼球会突出，眼睛会出现凝视，或者会出现惊恐的眼神;恶性突眼患者经常会表现为：流泪和视力减退和眼部肿痛以及有异物感等等，因为眼球会突出的比较严重，所以眼睛经常不能够闭合。
(3)由于甲亢患者的代谢会加快，所以通常会表现为怕热，容易流汗，身体会疲惫乏力还有体重也会下降等等的症状。患者的神经系统方面也会出现一些明显的症状：会比较神经质和容易激动和情绪非常的不稳定以及注意力不能够集中等等的一些症状出现。
(4)甲亢的早期症状，皮肤也会出现一些表现，比如说：皮肤会比较潮湿，还会搔痒还有肢体会软弱无力等等的症状。女性甲亢患者则会表现为月经不调，甚至还可能会出现闭经，就可能会造成患者的白细胞数量减少，还有血小板也会出现减少。
(5)甲亢患者的心血管系统，也会出现一些症状，主要会表现为：心悸和心跳过快和心律不齐以及心绞痛等等的症状。患者的消化系统则会表现为食欲增加，容易饥饿。
较少见的临床表现
小儿和老年患者病后临床表现多不明显。不少年龄较大的病人，只表现有少数1-2组症状，或只突出有某个系统的症状。有些年龄较大的病人，以心律不齐为主诉；也有的因为体重下降明显去医院检查。还有的诉说食欲不佳，进食减少；或以肢体颤抖作为主诉。极少数老年病人，表现身体衰弱、乏力、倦怠、情神淡漠、抑郁等，称之为“淡漠型甲亢”。有的儿童在患甲亢以后，体重并不减轻。有些病人的甲状腺不肿大，或非对称肿大。还有的病人指甲变薄、变脆或脱离。少数病人可分别伴有阵发性肢体麻痹、胫前局限性粘液水肿，白癜风、甲状腺杵状指或有男性乳房增生等。Graves病可伴有先天性角化不良及耳聋，但很少见。有些病人出现甲状腺毒症表现，轻重程度可能不同，但
持续存在。另外一些病人的临床表现时好时坏，可表现不同程度的缓解和加重。这种时轻时重的过程是不同的，常是不是固定的，这对安排治疗来说是重要的。
甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -诊 断
典型病例的诊断一般并不困难。轻症患者，或年老和儿童病例的临床表现少而不典型，诊断常须借助实验室检查。
（一）具有诊断意义的临床表现 特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等。如在甲状腺上发现血管杂音、震颤，则更具有诊断意义。
（二）甲状腺功能试验 表现不典型的疑似患者，可按下列次序选作各种试验，以助诊 断。
1.血总甲状腺素（总T4）测定
2.血总T3、总T4。
3.反T3（rT3）的测定
4.游离T4（FT4）和游离T3（FT3）
5.甲状腺摄I率
6.T3抑制试验
7.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验
8.TSAb或TSI
9.抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（MCA）
在通常情况下，甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高，尤其是FT3和FT4更为可靠，T3的升高较T4为明显，因而在早期时，T4尚未增高超过正常时，T3和rT3已有着明确的增高。TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到。甲状腺摄I率常用于T3抑制试验中。
甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -发病机理
本病已肯定系一自身免疫疾病，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久。因而最初取名为长效甲状腺刺激吻（LATS），以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素（HTS）、LATS保护物（LATSP），TSH置换活性物（TDA）、甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲状腺刺激抗体（TSAb），可统称为TSH受体抗体（TSAb），为本病淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞（Ts）功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。此外，本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。
单独免疫监护缺陷，尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理。免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性。不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇。例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型。将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用，可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成。如在重症肌无力，配体（乙酰胆碱）能和细胞表面受体及其相应抗体（抗-乙酰胆碱，即基因型）相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构。同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。
自身免疫监护缺陷受遗传基因控制。本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%。本病发生与某些组织相容性复体（MHC）有关，如DR4抗原或HLA-B8，B46等。精神因素，如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。
近年来对感染因子与自身免疫性甲状腺病作了许多研究，提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发病：①分子模拟（molecularmimicry），感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应，例如在耶尔辛氏肠炎菌（Yersinia enterocolitica）中具有TSH受体样物质，在一本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身原作为免疫反应对象；③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。
甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -病理改变
（一）甲状腺 甲状腺弥漫性肿大，血管丰富、扩张、腺滤泡上皮细胞增生，呈术状，泡壁增生皱折呈乳头状突起伸向滤泡腔，高尔基器肥大，附近有许多囊泡，内质网发育良好，有很多核糖体，线粒体数目增多。腺组织中尚有弥漫性淋巴细胞浸润，甚至出现淋巴组织生发中心。
（二）其他器官 在浸润性突眼患者中，球后结缔组织增加和眼外肌增粗水肿，由于含有较多粘多糖和透明质酸沉积和淋巴细胞及浆细胞浸润所致。骨骼肌及心肌也有类似改变。在病变较久的患者中，可见肝细胞局灶或弥漫性坏死，门脉周围纤维化。腺垂体并无特殊病理改变。少数病例尚有两下肢胫前对称性局部粘液性水肿，皮层增厚和淋巴细胞浸润。
甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -临床表现
本病多见于女性，男女之比数为1：4～6，以20～四十岁最多见。起病缓慢。在表现典型时，但如病情较轻可与神经官能症相混淆。有的患者可以某种（些）特殊症状如突眼、恶病质或肌病等为主要表现（见后节）。老年和儿童患者的表现常不典型。近年，由于诊断水平逐步提高，轻症和不典型患者的发现已日见增多。典型病例常有下列表现。
（一）神经系统 患者易激动、精神过敏、舌和二手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多犹疑等，有时出现觉，甚而亚躁狂症，但也有寡言、抑郁者，患者腱反向活跃，反射时间缩短。
（二）高代谢综合征 患者怕热多汗、皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热，发生危象时可出现高热，患者常有心动过速、心悸、胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。
（三）甲状腺肿 少少患者以甲状腺肿大为主诉。呈弥漫性对称性肿大，质软，吞咽时下下移动。少数患者的甲状腺肿大不对称、或肿大明显。由于甲状腺的血流量增多，故在下下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部较明显。甲状腺弥漫对称性肿大伴杂音和震颤为本病1种特殊体征，在诊断上有重要意义，但应注意与静脉音和颈动脉杂音相区别。
（四）眼症 本病中有以下二种特殊的眼征。
1.非浸润性突眼 又称良性突眼，占大多数。一般属对称性，有时一侧突眼无于另一侧。主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌（M?ller肌）张力增高所致，主要改变为眼睑及眼外部的表现，球后组织改变不大。眼征有以下几种：①眼睑裂隙增宽（Darympl征）。少瞬和凝视（Stelwag?征）；②眼球内侧聚合不能或欠佳（M?bius征）；③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落（VonGraefe征）；④眼向上看时，前额皮不能皱起（Joffroy征）。
2.浸润性突眼 又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼，较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致，详见后文。
（五）心血管系统 诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。重症者常有心律不齐，心脏扩大，心力衰竭等严重表现。
1.心动过速 常系窦性，一般每分钟心率100～120次，静息或睡眠时心率仍快，为本病特征之一，在诊断和疗程中是1个重要参数。
2.心律不齐 以早搏为最常见，阵发性或持久性心房颤动和扑动以及房室传导阻滞等心律不齐也可发生。
3.心音和杂音 心搏动强大，心尖区第一音亢时，常闻及收缩期杂音，二尖瓣关闭不全时的杂音相似，心尖区偶可闻及舒张期杂音。
4.心脏肥大、扩大和充血性心力衰竭，多见于年长病的男性重病者。合并感染或应用β-受体阻滞剂容易诱发心力衰竭。
5.收缩期动脉血压增高，舒张压稍低或正常，脉压增大，此由于本病时甲状腺血流丰富，动脉吻合支增多，心搏出量和每分钟输出量增加。
（六）消化系统 食欲亢进，体重却明显下降，二者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪痢。甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用，致肝肿大和BSP潴留、GPT增高等。
（七）血液和造血系统 本病周围血液中白细胞总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，有时可出现紫癜症。由于消耗增加，营养不良和铁的利用障碍偶可引起贫血。
（八）运动系统 主要的表现为肌肉软弱无力，少数可表现为甲亢性肌病。
（九）生殖系统 女性患者常有月经减少，周期延长，甚至闭红，但部分患者仍能妊娠、生育。男性多阳萎，偶见乳房发育。
（十）皮肤及肢端表现 小部分患者有典型对称性粘液性水肿，但并非甲状腺功能减退症，多见于小腿胫头部。初起时呈暗紫红色皮损。皮肤粗厚，以后呈片状或结节状叠起，最后呈树皮状，可伴继发感染和色素沉着。在少数患者中尚可见到指端软组织肿胀，呈杵状形，掌指骨骨膜下新骨形成，以及指或趾甲的邻近游离边缘部分和甲床分离现象，称为指端粗厚(acropachy）。
（十一）内分泌系统 甲状腺激素过多除可影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症（如危象）患者中，其功能呈相对减退，甚或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇的浓度正常，但其清除率加速，说明其运转和利用增快。
甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -辅助检查
1.血总甲状腺素（总T4）测定，在估计患者甲状腺激素结合球蛋白（TBG）正常情况下，T4的增高（超过12ng/dl）提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常，则应测定I-T3结合比值（正常时为0.99±0.1，甲亢时为0.74±0.12）并乘以T4数值，以纠正TBG的异常，计算出游离甲状腺指数（FT4I），本病患者结果增高。如正常，应争取作进1步检查。
2.血总T3正常值100～150mg/dl，本病时增高，幅度常大于总T4。
3.反T3（rT3）的测定，血rT3正常均值为50ng.dl，甲亢时明显增高。
4.游离T4（FT4）和游离T3（FT3） FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响，能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值：FT4为10.3～25.7pmol/L，FT3为2.2～6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。
5.甲状腺摄I率，如摄碘率增高，3小时大于25%，或24小时大于45%（近距离法），峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制试验，以区别单纯性甲状腺肿。
6.T3抑制试验 方法见前述。正常及单纯甲状腺肿时第二次摄I率明显下降，达50%以上。本病及浸润性突眼患者中，TSH对甲状腺的刺激已为TSAb所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320μg每8小时一次一星期后，第二次摄I率不被抑制或小于50%。此法对老年有冠心病者不适合采用，以免引起心律紊乱或心绞痛。
7.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验 有兴奋反应患者正常，如TSH接近于零，或用灵敏感度较高的免疫测量分析（immunometric asay）结果TSH低于正常，且不受TRH兴奋，可提示甲亢（包括T3甲亢）。本试验意义与T3抑制试验相似，且可避免摄入T3影响心脏，加重症状等缺点，惜试剂供应尚未能普及。
8.TSAb或TSI 本病患者阳性率约80%～90%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。
9.抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（MCA） 在本病中TGA和MCA均可阳性，但其滴度远不如桥本甲状腺炎高。
甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -鉴别诊断
鉴别诊断时须考虑：①单纯性甲状腺肿。除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征。虽然有时131I摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性。血清T3，rT3均正常。②神经官能症。③自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高。④其他。结核病和风湿病常有低热、多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎。老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠、厌食、明显消瘦，容易被误诊为癌症。单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别。甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -治疗措施
任何疾病的理想治疗方法都是病因治疗，但Graves病是自身免疫性疾病，其病因尚未完全明了，故现在的治疗仍然是针对其主要病理征象即高代谢状态、以缓解甲亢复发为目的。常用的治疗方法包括抗甲状腺药物(ATD)、放射性碘剂和外科手术治疗。经过60余年的临床经验和现代的研究表明这3种治疗方法各有优缺点。治疗的选择取决于病人的年纪、性别、甲亢的病因和病情的轻重、有无其他并发症或伴发病、医院的设备和技术条件，以及病人的意愿和医生的经验等多种因素。
从病因上说，治疗Graves病尚不可能。甲亢的治疗旨在抑制甲状腺激素的合成和释放，或者减少或破坏甲状腺组织，阻断了激素的分泌。Graves病的治疗也要考虑调整机体的免疫功能。
(一)一般治疗
诊断后在甲亢病情尚未得到控制时，尽可能取得病人的充分理解和密切合作，合理安排饮食，需要高热量高蛋白质高维生素和低碘的饮食；精神要放松;适当休息，避免重体力活动，是必需的、不可忽视的。
(二)药物治疗
硫脲嘧啶类药物，这是我国和世界不少国家目前治疗甲亢主要采取的治疗方法。本治疗方法的特点：为口服用药，容易被病人接受；治疗后不会引起不可逆的损伤；但用药疗程长，需要定期随查；复发率较高。即便是合理规则用药，治后仍有20%以上的复发率。
硫脲嘧啶类药物的品种：临床选用顺序常为，甲硫咪唑(他巴唑，美眉I)、丙基硫氧嘧啶(PTU)、卡比吗唑(甲亢平)和甲基硫氧嘧啶。PTU和甲基硫氧嘧啶药效较其它小10倍，使用时应剂量大10倍。
药物选择：不同地区不同医生之间依据其习惯和经验有其不同的选择。在美国常选用PTU，而在欧洲首选美眉I的更多。在我国，选用PTU和美眉I都不少，选用前者考虑其可减少循环中的T4转换为T3，孕妇使用更为安全，而选用后者则认为该药副作用更小，对甲状腺激素的合成具有较长时间的抑制作用，有经验显示该药每日给药1次就可以，病人的依从性较好。
辅助药物：普萘洛尔（心得安），碘剂以及甲状腺制剂的使用。
（三）手术治疗
药物治疗后的甲状腺次全切除，效果良好，治愈率达到90%以上，但有一定并发症的发生机率。
（四）放射性碘治疗
此法安全，方便，治愈率达到85%-90%，复发率低，在近年来越来越多的国家开始采用此种方法治疗甲亢。治疗后症状消失较慢，约10%的病患永久的发生甲状腺功能减退。这是安全的治疗，全世界采用此种治疗方法的几十年中，对选用的患者尚未发现甲状腺癌和白血病比未选用者有增多。
（五）甲状腺介入栓塞治疗
是上世纪90年代以来治疗Graves病的1种新方法，自从1994年首例报道以后，我国部分地区已开展此种治疗。方法是在数字减影x线的电视之下，经股动脉将导管送入甲状腺上动脉，缓漫注入与造影剂相混合的栓塞剂量—聚乙烯醇、明胶海绵或白芨粉，至血流基本停止。一般甲状腺栓塞的面积可过80%-90%，这与次全手术切除的甲状腺的量相似。此种治疗方法适应证是甲状腺较大，对抗甲状腺药疗效欠佳或过敏者；不适合采用手术或放射性碘者；也可用于甲状腺非常肿大时的手术前治疗。而初发的甲亢，甲状腺肿大不明显，有出血倾向及有明显的大血管硬化者应为禁忌之列。
（六）传统中医治疗
传统的中医中药及针灸疗法对一些甲亢也有较好的效果。由于医家对病情认识的辨证不同，各家采用的治法也有差别，疗效也不相同。对用硫脲嘧啶类药治疗有明显血象改变的甲亢病人，也可选用传统中医中药治疗。
甲状腺功能亢进症_甲状腺功能亢进症 -甲亢并发症
1.甲状腺危象(thyrotoxiccrisis，thyroidstorm)：也称甲亢危象，或迅速发展的甲亢或甲状腺风暴，是甲状腺毒症在病情的极度加重、危及患者生命的严重合并症。本病不常见，却是甲亢严重的合并症，病死率很高。
2.甲亢性心脏病：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的1种内分泌代谢紊乱性心脏病。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。
3.甲状腺眼病：甲状腺眼病是伴有甲状腺功能异常的浸润性和炎症性眼部疾病，主要发生于Graves病人中，也可见于甲状腺功能正常患者及原发甲减和桥本甲状腺炎患者。在后者仅有3%病例伴有甲状腺眼病。
4.甲亢性慢性肌病：甲状腺功能亢进性慢性肌病是甲亢时神经肌肉的1种常见的合并症。在甲亢突出的表现体重减轻表现中，甲状腺功能亢进性慢性肌病是起决定性作用的。本症发生于70%-80%Graves病患者中，女性居多。
5.甲亢合并周期性麻痹：甲亢合并周期性麻痹时，血钾常降低。周期麻痹可以出现在甲亢之前，也可发生在甲亢症状明显时或缓解以后，本病在欧美澳等国家少见，而中国和日本均是容易发病的国家。国内报告本症占甲亢病人的3%左右，中年男性更常见。通常在对症治疗及用抗甲状腺药以后病情可以缓解。随甲亢病的复发，周期麻痹可能再度发生。
6.甲亢合并妊娠：本病发病可达0.8%，以Graves病最常见。
7.血白细胞减少：甲亢本身，由于末梢血管的扩张，或甲状腺激素对骨髓的影响，可以出现末梢血中白细胞相对或绝对的数量减少，临床可见血清白细胞在正常值的低限，在治疗后，随着甲亢病情的好转可上升到正常水平。
8.其它并发症：重症肌无力、恶性贫血、白癜风、Addison病、糖尿病、斑秃、类风湿关节炎、肾小球肾炎、硬皮病、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、其与自身免疫性甲状腺炎，其与自身免疫性甲状腺疾病伴随的疾病不完全相同。这些并发症在临床上均不常见。
五 : 甲状腺功能亢进症
| 疾病名称（英文) | hyperthyroidism |
| 拚音 | JIAZHUANGXIANGONGNENGKANGJINZHENG |
| 别名 | 中医：瘿瘤。简称：甲亢。 |
| 西医疾病分类代码 | 内分泌系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism)，简称甲亢，是由多种原因引起甲状腺激素分泌过多所致的一组常见内分泌病。本病在病理上呈弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿大和其他有关组织的病变。由于过量甲状腺激素的作用，临床表现为甲状腺肿大，基础代谢增加及自主神经系统的失常。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 目前认为本病的发生主要与自身免疫反应有关，其证据有：①患者存在多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体（thyroid stimulating antibody，TSA)，或称作甲状腺刺激性免疫球蛋白（thyroid stimulating immunoglobulin，TSI)，或TSH受体抗体（TRAb)，它能与TSH受体或相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可以通过胎盘组织，引起新生儿甲亢；在甲亢治疗后该抗体可持续阳性，从而导致甲亢的复发。②甲亢病人的血中有针对甲状腺抗原的致敏的T淋巴细胞存在，甲亢病人的淋巴细胞在植物血凝素（PHA)的激活作用下可产生长效甲状腺刺激物（LATS)，PHA兴奋T细胞后再刺激B细胞，从而产生有兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，引起甲亢。此外，还有一些证据表明，甲亢发病与机体免疫机制的紊乱有关：①甲状腺及球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润；②外周血循环中淋巴细胞增多，可伴淋巴结、肝与脾淋巴组织增生；③患者及其亲属同时或先后可发生其他自身免疫性疾病，他们血中抗甲状腺抗体。TSH受体抗体及胃壁细胞抗体等可阳性；④甲状腺内有IgG、IgA及IgM等免疫球蛋白沉积。 精神刺激，如长期悲衰、盛怒为本病的重要诱因。 |
| 中医病因 | 发病原因首先在于患者素体阴亏，肾阴不足，水不涵木，肝阴失敛。在此基础上，复遭情志失调，精神创伤。 |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 本病女性多于男性，约为4：1，以20～40岁的中青年为多见。 |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | 中医认为，由于七情不遂，肝气郁结，气郁化火，上攻于头，故甲亢患者急躁易怒，面红目赤，口苦咽干，头晕目眩；肝郁化火，的伤胃阴，胃火炽盛，故消谷善饥；脾气虚弱，运化无权，则消瘦乏力；肝郁气滞，影响冲脉，故月经不调，经少，经闭；肾阴不足，相火妄动，则男子遗精、阳萎；肾阴不足，水不涵木，则肝阳上亢，手舌震颤；心肾阴虚，则心慌、心悸，失眠多梦，多汗；阴虚内热，则怕热，舌质红，脉细数。患者素体阴虚，遇有气郁，则易化火，灼伤阴血。总之，患者气郁化火，炼液为痰，痰气交阻于颈前，则发于瘿肿；痰气凝聚于目，则眼球突出。 |
| 病理 | 毒性弥漫性甲状腺肿的甲状腺呈弥漫性肿大，外有完整包膜，表面光滑，腺体血流丰富，腺滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，泡壁增生皱折呈乳头状突起伸向滤泡腔。间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝、脾、胸腺及淋巴结等淋巴组织增生肿大，外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础。电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胞质内胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多。甲亢时可有多器官受累，如肌肉萎缩、变性；心脏扩大，心肌变性。在浸润性突眼患者中，球后结缔组织增加，眼外肌增粗水肿，此系含有较多粘多糖和透明质酸沉积以及淋巴细胞、浆细胞浸润所致。病程久者可见肝细胞局灶性或弥漫性坏死，门脉周围纤维化。少数病例尚有双下肢胫前对称性局部粘液性水肿。 |
| 病理生理 | 甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，主要是刺激细胞膜的Na+ -K+ -ATP酶，后者在维持细胞内外Na+ -K+梯度过程中，需要大量能量以促进Na+的主动转移，以致ATP水解增多，促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。甲状腺激素的作用虽是多方面的，但主要是促进蛋白质的合成，促进产热，以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各项代谢与器官功能。如增加基础代谢率，加速营养物质及肌肉的消耗，对肝脏、心肌、肠道的直接刺激作用，与儿茶酚胺协同增强了对神经、心血管、胃肠道的刺激等。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | （1)肝郁脾虚痰结型： 证见精神抑郁,胸闷胁痛，吞咽不爽，胃纳不佳，餐后饱胀或有恶心，有消瘦乏力，大便溏薄，又目突出，甲状腺在大，舌质淡胖，可有齿痕，苔薄白、腻，脉弦细，或细滑。肝郁木气不达则精神抑郁，胸闷胁痛，突眼；气机郁滞，脾虚生痰，痰浊壅阻颈部，故见吞咽不灵，颈前肿块。脾失健运，胃失受纳，不能升清降浊则纳差，餐后饱胀或有恶心，消瘦乏力，便溏。舌淡胖有齿印，苔薄白、腻，脉弦细或细滑，为肝郁脾虚、痰湿内结之象。 （2)气阴两虚型： 证见形体消瘦，神疲乏力，怕热多汗，心悸怔忡，腰膝酸软，甲状腺肿大；舌质红，苔薄黄，脉细数。气虚气不化血，阴虚阴精失于充养，则形体消瘦，神疲乏力；阴虚内热则怕热多汗；心阴亏虚，心失所养则心悸怔忡；肾阴亏损则腰膝酸软。气虚气不化津而生痰则颈部可见肿块。舌红苔薄黄，脉细数为气阴两虚之象。 （3)阴虚阳亢型： 此系心肝肾同病，气阴不足，虚阳上潜，证见心烦失眠，心悸怔忡，腰酸乏力，怕热多汗，面红升火，急燥易怒，手指震颤，多食易饥，口渴，消瘦，舌质偏红或边光红，脉弦数或细数。心阴虚，心失所养则心烦失眠，心悸怔忡；肾阴虚则腰膝酸软；阴虚火旺则怕热多汗；阴虚阴不敛阳，肝阳肝火上炎则面红升火，急躁易怒；虚风内动则手指震颤；肝郁化火，的伤胃阴，胃火炽盛故多食易饥、口渴、消瘦。舌质红或边光红，脉弦数或细数为阴虚阳亢之象。 |
| 西医诊断标准 | （一)典型甲亢症 1.发病前有精神刺激、感染、妊娠、手术史等。怕热、多汗、易倦、烦躁、心悸、乏力、手抖、食欲亢进、体重减轻、便次增多、月经紊乱。 2.心动过速、心音增强、脉压增大、早搏、房颤、周围血管征阳性。 3.甲状腺弥漫性或结节性肿大，可有细震颤及血管杂音。但也可无明显甲状腺肿大。 4.可伴有或不伴有突眼症及甲亢眼症，舌、手震颤，局限性胫前粘液性水肿，杵状指（趾)，皮肤温湿、潮红。 5.实验室及其他检查 （1)基础代谢率升高，甲状腺摄131Ⅰ率升高（3h>25%；24h>45%)，高峰值提前（3h的摄131Ⅰ率为24h的80%以上)，甲状腺片或T3抑制试验阴性。 （2)血清T3、T4、FT4（游离甲状腺素)升高。TSH（血清促甲状腺素)水平降低，TRH（促甲状腺激素释放激素)兴奋试验无反应。 （3)血清胆固醇降低，葡萄糖耐量可降低。 （4)免疫学检查：血清甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI)，长效甲状腺刺激素（LATS)阳性，甲状腺自身抗体如甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体的阳性率和滴度可升高。 （5)甲状腺扫描：可发现功能性自主性甲状腺热结节或冷、热结节交错，异位甲状腺肿，并可除外甲状腺炎、甲状腺癌、甲状腺囊肿（冷结节)。 （二)淡漠型甲亢症（老年性甲亢) 1.多见于年龄大、病程长的患者。 2.极度疲乏无力，淡漠少语，反应迟钝。危象时可有食欲不振、恶心呕吐。 3.甲状腺轻度肿大，可触及结节。肌肉消瘦，四肢发冷，皮肤干燥，一般无明显突眼症，很少有甲亢症眼症。脉率稍快，常伴有房颤，易发生心衰，可发生危象。 4.甲状腺功能检查结果符合甲亢症。 |
| 西医诊断依据 | 典型病例诊断不难。怕热、多汗、激动、食欲亢进，特殊眼征，甲状腺肿大，如有甲状腺血管杂音、震颤，则更具诊断意义。对不典型病例须借助实验室检查。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 甲亢按病因不同，可分为以下十余类：①弥漫性甲状腺肿伴甲亢：简称弥漫性甲亢。本症主要由于自身免疫反应和精神刺激所致，高代谢率症状常和弥漫性甲状腺肿、突眼同时或先后发生，是甲亢中最常见的一种。本症又称弥漫性毒性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿、Graves病或Basedow病等。②自主性高功能甲状腺结节：本病病因未明。功能亢进的结节或腺瘤为引起甲亢的主要组织。③毒性甲状腺肿伴甲亢：原因未明，常见于原来甲状腺呈多结节性肿大多年的患者，引起甲亢的组织为整个甲状腺组织（见"毒性甲状腺肿"条)。④垂体肿瘤：如促甲状腺激素（TSH)瘤，罕见（见"垂体肿瘤"条)。⑤甲状腺滤泡性癌：产生过多甲状腺激素，引起甲亢。⑥异位TSH综合征：如支气管癌和胃肠道瘤等均可分泌TSH或与人绒毛膜促性腺激素相似的甲状腺刺激物，引起甲亢。⑦碘甲亢：本症与长期摄入较多的碘有关，但患者甲状腺可能原有内在缺陷，常有结节，临床上很少发生突眼（见"碘甲状腺功能亢进症"条)。⑧桥本甲状腺炎伴甲状腺毒症：慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎)和弥漫性甲亢有共同的自身免疫基础，在部分慢性淋巴细胞性甲状腺炎的早期可表现为甲亢，后又常转变为甲状腺功能减退症。⑨亚急性甲状腺炎初期：甲状腺滤泡破坏，摄碘率减低，甲状腺激素溢，出至血循环，引起血清甲状腺激素增多，临床上也可有短暂的甲亢表现，但甲状腺本身功能常不亢进，可正常甚而偏低。⑩卵巢甲状腺肿：甚少见，在卵巢畸胎瘤中可含有甲状腺组织，分泌过多甲状腺激素而致甲亢。⑾药源性甲亢：如甲减患者或因其他目的摄入过多甲状腺激素，可引起甲亢症状，实际上和亚急性甲状腺炎所致的一过性甲亢表现一样，甲状腺本身功能并不亢进，可正常或偏低。 典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿和突眼三方面，但轻症病人可能类似神经官能症，老年和儿童患本病的表现常不典型。 （一)神经系统 患者易激动、精神过敏，舌和双手平举向前伸出时有细震颤，多言多动，失眠，焦虑，烦躁，猜疑，思想难集中，有时有幻觉，甚至亚躁狂症，腱反射活跃。也有表现淡漠者，以中老年多见，尚有嗜睡、抑郁、无精神，面容早老而憔悴、发呆，往往还有心力衰竭和恶液质，病情多较重，易发生甲状腺危象。 （二)高代谢症候群 烦热、多汗，常有低热，发生危象时可出现高热。基础代谢率增高。食欲明显增加，但乏力、消瘦。 （三)甲状腺肿 甲状腺肿大常呈弥漫性对称性，质软，吞咽时上下移动。由于甲状腺血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和们及震颤，尤以腺体上部较明显，此为本病一特殊体征。 （四)眼征 突眼由自身免疫机制引起。甲状腺球蛋白与相应抗体的复合物沉积于眼肌肉的细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润，眼球外肌体积增大，引起突眼和球后肌麻痹；球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应，严重时上下脸不能闭合，眼球调节作用差，幅辏反射消失或失调。甲状腺激素引起交感神经活动亢进，使患者上睑退缩，眼裂增宽，凝视。 非浸润性突眼又称良性突眼，占大多数，一般属对称性，主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌张力增高所致，球后组织改变不大，其眼征为①眼睑裂隙增宽，少瞬和凝视；②眼球内侧聚合不能或欠佳；③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能随眼球下降；④眼向上看时，前额皮肤不能皱起。 浸润性突眼又称内分泌性突眼、恶性突眼。患者眶内、眶周组织充血、眼睑水肿，伴眼球胀痛、畏光、流泪，眼球突出，眼睑不能闭合。可发生角膜溃疡、穿孔，结膜充血、水肿，眶内压增高影响视神经血供，可引起视神经乳头水肿、视神经炎或球后神经炎，甚至视神经萎缩、失明。 （五)心血管系统 患者心悸、气短，窦性心动过速，安静状态下心率仍快。常有早搏，阵发性或持久性心房颤动，扑动及房室传导阻滞等心律不齐也可发生。心尖区第一心音亢进，常闻及收缩期杂音，偶可在心尖区闻及舒张期杂音。病久者尤其是男性重症病人可有心脏扩大和心绞痛，合并感染或应用β一受体阻滞剂容易诱发心力衰竭。 （六)消化系统 过多甲状腺素可兴奋肠蠕动而致大便次数增加，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪痢。甲状腺激素对肝脏的毒性作用可致肝肿大、ALT增高和BSP滞留。 （七)血液和造血系统 白细胞计数偏低，淋巴细胞绝对值、百分比及单核细胞增多，血小板寿命也较短，有时可出现紫瘢症，偶可见贫血。 （八)肌肉与皮肤 肌肉软弱无力。小部分患者有双胫前对称性粘液性水肿。皮损初起呈暗紫红色，皮肤粗厚，以后呈片状或结节状叠起，最后呈树皮状，可伴继发感染和色素沉着。 （九)内分泌与生殖系统 女性患者常有月经减少，周期延长，甚至闭经，部分患者仍能妊娠、生育，分娩时应防止甲亢危象。男性多见阳萎。肾上腺皮质于本病早期常较活跃，而在重症患者中功能常相对减退或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇浓度正常，但清除率加快。 （十)甲亢性周期性麻痹 需与甲亢肌病鉴别。甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常。甲亢性周期性麻痹则血钾小于3. 5mmol／L，钾分布异常，血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内，故葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本病。麻痹的发生机理尚不明了，主要和钾的细胞内转移及稀释有关，过多的甲状腺激素能促进Na+ -K+ -ATP酶的活性，引起K+的转移。 （十一)甲亢危象 感染、精神创伤、手术、妊娠、分娩、骤然停药等可诱发危象，老年病人较多见。出现危象早期患者原有症状加重，伴中等度发热，恶心、呕吐，以后发热可达40℃或更高，心动过速常在160次／分以上，尚有大汗、腹痛、腹泻，甚而谵妄、昏迷。淡漠型甲亢与老年性甲亢发生危象时表现不典型，应特别注意病情变化。甲亢危象死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、水电解质紊乱。甲亢危象患者白细胞计数增加，可达（10～20)× 109／L，肝、肾功能有异常。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | （一)血循环中甲状腺激素浓度测定 用放射免疫分析法测定，TT4的正常范围为65～156nmol／L （5～12μg/dl)， TT3为1．23 ～3．08nmol／L（80～200ng/dl)；FT4 为32．5±6．5pmol／L（2．5±0．5ng／dl)，FT，为6．0～ 11．4pmol／L（3．9～7．4pg／ml)。用间接法测得游离甲状腺素指数（FT4I)正常范围为2．23～ 7．08，游离三碘甲腺原氨酸指数（FT3I)为130～165。 （二)甲状腺激素合成功能检测 1．甲状腺摄131 I试验 甲状腺部位3小时及24小时摄131 I率分别为5％～25％及20％～ 45％（近距离法)。甲亢除有吸131 I率升高外，多伴有高峰提前出现。本试验受很多药物和食碘食物的影响，故在检查前2～3周应避免这些干扰因素。 2．甲状腺显像 有多种方法：示踪剂有131 I或99mTc，成像方法有扫描机、γ一闪烁照相机 或单光子发射型电子计算机断层扫描仪，利用显像技术可了解甲状腺的大小、位置、形态及放射性分布；搜索异位甲状腺，寻找有功能的甲状腺癌转移灶以及判断甲状腺结节的性质。一 般腺瘤为热温结节，桥本氏病及甲状腺癌为凉结节。 （三)下丘脑－垂体－甲状腺调节功能检测 1．血清TSH测定正常范围为2～10mU／L。 2．高灵敏TSH免疫放射测定（HS一TSH IRMA)上海华山医院59例正常人实测范围 为0．05～5．9mU／L本法优于TSH放免测定，能区别正常人和甲状腺功能亢进（甲亢)、甲状腺功能减退（甲减)患者，在灵敏度与特异性方面较FT4放免测定更好，可减少TRH兴奋 试验的应用例数，因此被推荐为甲状腺功能试验的首选项目。 3．TRH兴奋试验甲亢患者由于血清T3、T4水平升高，通过负反馈机制在垂体前叶能 阻断TRH对TSH的刺激作用，因此患者对TRH刺激无反应性，当然也要排除其他垂体病变的可能性。 4．T3抑制试验正常人服外源性T3后能抑制内源性TSH的合成与分泌，而使甲状腺摄131 I率较服药前明显降低，但Graves病患者存在病理性甲状腺刺激物（LATS、HTS、TRAb 等)，刺激甲状腺引起摄131 I率增高，且不为外源性T3所抑制，故甲亢时抑制率＜50％，恶性突眼不受抑制；而正常人及单纯性甲状腺肿的抑制率＞50％。具体方法为先测摄131 I率，然后每日口服T360μg（20μg, 每8小时一次)，共服6天，第7天作第二次摄131 I率测定，从2次摄131 I率计算抑制率。 （四)甲状腺抗体检测 常用的有甲状腺球蛋白抗体（TGA)、甲状腺滤泡上皮细胞浆成分抗体（MSA)、甲状腺微粒体抗体（TMA)。其他如抗核抗体（ANA)、抗平滑肌抗体（SMA)及抗胃壁细胞抗体（PCA)等。 （五)其他 1．基础代谢率（BMR) BMR能反映甲状腺激素的外周代谢情况，但易受多种生理、病理及药物因素影响。在无实验室条件下可用间接法计算：脉率十脉压一111＝ BMR （％)。 2．血胆固醇测定。 3．外周血白细胞。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 1．单纯性甲状腺肿除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征。虽然摄131 I率可增高，但T3抑制试验有助于两者的鉴别。 2．自主性高功能性甲状腺结节 扫描可见放射线浓聚于结节，经TSH刺激后重复扫描可见结节放射性增高。 3．其他 如甲状腺癌、甲状腺炎，慢性结肠炎、不明原因低热、心动过速、神经官能症等。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 1.治愈 （1)症状消失，体重增加，脉率正常，甲状腺区震颤及血管杂音消失，甲状腺肿及突眼症减轻。 （2)血清T3、T4、FT4水平正常，甲状腺片或T3抑制试验阳性（可抑制)，甲状腺免疫学检查正常。 （3)经两年随访观察无复发者。 2.好转 （1)症状好转，脉率减慢，甲状腺肿缩小，血管杂音减轻。 （2)血清T4、T3、FT4水平基本正常，甲状腺片或T3抑制试验阴性（不能抑制)，仍需继续治疗。 |
| 预后 | 甲状腺功能亢进症患者根据病情不同可有不同的转归：约1／3患者为轻型甲亢，经治疗后病情缓解；另有1／3或更多一些患者呈慢性病程，病情起伏，经久不愈，病程可达十多年或更长；还有一部分患者虽经治疗，病情仍有加重，并可发生各种并发症而恶化，甚至死于甲亢危象。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 1．抗甲状腺药物 （1)适应证：适用于①症状较轻，甲状腺轻、中度肿大者；②20岁以下青少年、儿童、老年患者；③妊娠妇女；④甲状腺次全切除后复发又不适宜用131 I治疗者；⑤术前准备或作为131 I治疗的辅助手段。常用者有甲基或丙基硫氧嘧啶、他巴唑和甲亢平等。 （2)剂量及疗程：总的疗程一般以1年半～2年为宜，但个体差异较大。初始阶段他巴唑或甲亢平每日30～40mg，6～8周后如症状显著改善，体重增加，心率下降至80～90次／分，T4或T3接近正常，可根据病情每2～3周递减药量1次，每次减少5mg，在此过程中密切注意观察病情，尽量保持甲状腺功能的正常和稳定。减药阶段一般为时2～3个月，逐步过渡至维持阶段。维持阶段每日用量为5～10mg，停药前可再减至2．5～5mg，为期约1～1年半甚至更长。 （3)治疗的注意事项 ①治疗中避免间断服药，遇应激情况应酌增药量，待稳定后再行递减。 ②用药后可出现粒细胞缺乏症，尤见于用甲基硫氧嘧啶治疗者。初始阶段须每1～2周、减药和维持阶段每2～4周复查白细胞计数和分类，若计数低于4×109／L，可在严密观察下加强的松口服，若持续低于3×109／L则应停药。用药后还可能出现其他药物副反应，如药疹、血清ALT升高、关节痛、胃肠道症状等，应作相应处理或改变所用的抗甲状腺药物。 （4)辅助药物治疗： ①在抗甲状腺药物治疗的初始1～2个月内，可合并应用β－阻滞剂心得安10～20mg，一日3次，能改善心悸、心动过速、精神紧张、震颤、多汗等症状。 ②减药期开始时可加服小剂量甲状腺干制剂片，每日0．03～0．06或甲状腺素50～100μg，以稳定下丘脑－垂体－甲状腺轴的协调关系，避免甲状腺肿和突眼加重。 2．放射性131 I治疗 （1)适应证：适用于①年龄在25岁以上；②对抗甲状腺药物过敏而不可续用者，或长期治疗无效，或停药后复发者；③甲状腺次全切除术后复发者；④合并有心脏病、糖尿病、严重的肝、肾疾病而不能手术者；⑤甲亢伴突眼者。 （2)禁忌证①妊娠或哺乳妇女；②年龄小于25岁者；③活动性肝、肾疾病患者；④细胞总数少于3×109／L者；⑤重度甲亢患者；⑥结节性肿伴功能亢进，结节为“冷结节”者。 （3)治疗方法和剂量：通常以甲状腺重量和对131 I的最高吸收率作为决定剂量的参考，计算公式为：131 I剂量MBq（μCi)= 2.6～3.7MBq（70～100μCi)×甲状腺重量（g)/甲状腺最高吸131 I率剂量确定后于空腹一次口服，如剂量过大（超过740MBq或20mCi)，可先给总剂量的2／3，观察1月半～2个月，再决定是否给予剩余的1／3量。 （4)治疗的注意事项： ①以上的计算剂量不能机械运用，尚须根据患者年龄、病情、以往治疗情况、131 I在甲状腺的有效半衰期的长短加以调整。 ②用131I治疗前2～4周要避免用各种含碘食物和药物。如病情较重，治疗前心率超过120次／分，宜先用抗甲状腺药或心得安治疗。症状控制后，停药2～3天，作摄131 I测定并接着以131 I治疗，并在服131 I后的1～2周，可恢复抗甲状腺药物的治疗。 ③用131 I治疗甲亢较为突出的远期并发症为甲状腺功能减退。一般并不认为这一疗法会增加癌肿的发生，但由于年龄患者对电离辐射敏感，为慎重起见，对25岁以下青少年患者以选择其他治疗方法为宜。 3．手术治疗 （1)适应证：手术指征为①甲状腺显著肿大压迫邻近器官；②甲状腺较大，抗甲状腺药物无效或停药后复发；③结节性甲状腺肿伴功能亢进；④胸骨后甲状腺；⑤不能坚持长期服药而希望迅速控制病情者。 （2)治疗的注意事项：高度突眼术后有加重可能，故列为禁忌。手术患者术前应以抗甲状腺药物控制病情，心率恢复至80～90次／分以下，再以心得安或心得安联合碘化物作术前准备。手术可能会出现局部出血、损伤喉返神经、喉上神经、甲状腺，加剧突眼以及造成永久性甲状腺功能减退症等并发症。 |
| 中医治疗 | 病初治宜理气化痰，软坚散结；后期治宜柔肝滋肾。 （1)肝郁脾虚痰结型：治宜健脾解郁，化湿豁痰，软坚消瘿。方用逍遥散合六君子汤加减：柴胡、当归、白术、茯苓、甘草、制半夏、陈皮、香附、白芍、白蒺藜、夏枯草、白芥子、泽漆等。 （2)气阴两虚型：治宜益气养阴。方用生脉饮合六味地黄汤加减：党参、麦冬、五味子、生地、山药、萸肉、白芍、黄杞、枸杞子、生牡蛎、制首乌、生甘草等。 （3)阴虚阳亢型：治以益气养阴，滋肾潜阳。基本方可用黄杞、党参、生地、枸杞子、制首乌、山药、龟板、白芍、鳖甲、夏枯草、香附等。甲状腺肿大明显者加白芥子；心悸失眠加远志、灵磁石；手震颤剧者加珍珠母，钩藤；胃热重、易饥者加生石膏、知母；伤阴明显者加天花粉、麦冬、玄参等。 对甲亢患者的多汗，可用牡蛎散，或用大剂量的黄芪、浮小麦。对甲亢中常见的心悸、失眠、多梦等心神不宁症状，可在一般性治疗的基础上用酸枣仁、远志、龙骨、夜交藤、珍珠母等。 |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | 本病尚无明确的针对病因的治疗，患者应避免精神紧张等对本病的不利因素，注意适当休息，摄入足够热量和维生素，以补充本病引起的消耗。治疗目的主要是控制高代谢症候群，促进免疫监护的正常化。对含碘中药的使用应权衡利弊。传统治瘿的方剂中的一些药物，如海藻、昆布等含碘量甚高，而在甲亢的治疗中，碘的应用是比较局限的。碘能暂时性地抑制甲状腺内碘的有机化，其主要作用是抑制甲状腺激素的释放，而不是象硫脲类药物主要是抑制甲状腺激素的合成。临床上主要利用碘迅速奏效的特点用来在紧急情况下控制甲状腺激素的分泌，如在甲亢危象或危象先兆，或在甲亢患者需作紧急手术时。此外，碘可减少增生的甲状腺的血液供应，故也作为术前准备。但另一方面也应看到，单独用碘作为甲亢的决定性治疗效果不但不好，而且在应用一阶段后会出现“脱逸”现象。这时由于甲状腺内尚有大量激素贮存，会给改用其他药物带来困难。用碘治疗在停药后甲亢的症状还会加重，因此，使用含碘中药时应充分考虑这些弊端，要持谨慎态度。 |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 甲亢危象系本病的严重表现，主要诱因为精神刺激、感染、手术前准备不充分等。故应强调预防措施：①避免精神刺激；②预防和尽快控制感染；③不任意停药；④手术或放射性同位素碘治疗前，做好准备工作。 |
| 历史考证 | 《诸病源候论·瘿候》说：“瘿者，由忧恚气结所生”。说明中医早就认识到情绪和精神因素对甲亢发生的影响。情志抑郁，肝失疏泄，气郁化火，若原来体质就肝肾阴亏，则更易炼液成痰，壅滞经络，结于项下而成瘿。 |
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