一 : 什么是心肌梗死
【摘要】心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死，临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。二 : 心肌梗塞是什么症状的啊！
心肌梗塞是什么症状的啊！
是什么症状的啊！
三 : 心肌梗塞的原因是什么呢 心肌梗塞的症状是什么呢
心肌梗塞的原因是什么呢?心肌梗塞的症状是什么呢?61阅读与您一起关注：
［www.61k.com]一、什么是心肌梗塞呢？
心肌梗死(myocardial infarction，MI)是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。
二、如何诊断心肌梗塞呢？
急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降(cTnT或cTnI)或较快增高和下降(CK-MB)，至少伴有下列情况之一者：
(1)、心肌缺血症状。
(2)、心电图出现病理性Q波。
(3)、心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低)。
(4)、冠心动脉介入术(如冠状动脉成形术)。
三、心肌梗塞的发病原因
心肌梗塞90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗塞发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
四、心肌梗塞的病理生理
冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。
五、心肌梗塞的发病部位
心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。心肌梗死多发生在左心室，其中约40%～50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区：约30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区：15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。
六、心肌梗塞的病理类型
据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型：
1、区域性心肌梗死；
区域性心肌梗死(regional myocardial infarction)，亦称透壁性心肌梗死(transmural myocardial infarction)，累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。
2、心内膜下心肌梗死；
心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)，指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死(circumferential infarction)。
七、心肌梗塞的诱发因素
凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗塞，常见的诱因如下：
1、过劳：
做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。
2、激动：
有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗塞。
3、暴饮暴食：
不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。
4、寒冷刺激：
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。
5、便秘：
便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
八、心肌梗塞的先兆症状
心肌梗塞病人约70%有先兆症状，主要表现为：
1、突然明显加重的心绞痛发作；
2、心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘油不易缓解；
3、疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓；
4、心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重；
5、心电图示ST段一时性上升或明显压低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；
6、老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。
心肌梗塞先兆症状多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40%的病人发生于梗塞前1—2天。上述症状一旦发生，必须认真对待。病人首先严格卧床，保持安静，避免精神过度紧张;舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾吸入。立刻与附近大医院联系，同时做好送往医院的准备。交通工具必须能平稳转运。病人应避免起床，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油，吸氧，并应嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。
临床表现：
约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感;少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快。胃肠道症状：多见于下壁梗死病人。心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。
九、心肌梗塞的并发症有哪些？
1、心脏破裂：约占致死病例3%～13%，常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2、室壁瘤：约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3、附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4、急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。
5、心律失常：约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%。
6、心源性休克：约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
十、心肌梗塞的疾病治疗
及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
1、监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压;低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。
2、镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。
3、调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。
4、缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓;硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积;发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积;倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。
5、抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者;一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点;发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律;对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注;Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器;室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。
6、急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。
7、急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。
8、生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
十一、心肌梗塞的家庭康复
急性心肌梗塞的病人，在医院度过了急性期后，如病情平稳，医生会允许回家进行康复治疗。那么在家怎样进行自我康复治疗呢?总的原则是做到“三要”、“三不要”。
“三要”是：
1、要按时服药，定期复诊，
2、要保持大便通畅，
3、要坚持体育锻炼。
“三不要”是：
1、不要情绪激动，
2、不要过度劳累，
3、不要抽烟、饮酒和吃得过饱。
在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，两三个月乃至半年左右，心肌坏死早已愈合，疾病进入复原期，此时促进体力恢复，增加心肌侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。因此要做到：
1、掌握好运动量：这是一个关键问题。过小运动量，实际只起安慰作用;过大则可能有害。一般所指的合适的运动量，都有轻微的出汗，呼吸次数稍有增加，并有轻微劳累感但并无不舒适感觉。
2、运动前准备及分期：在运动之前应先做一些柔和的肢体活动或体操等准备活动，以免骤然活动引起肌肉痉挛，甚至诱发心绞痛。锻炼完了也应慢跑或步行等恢复动作，避免骤停使心脏发生问题。运动的这些阶段分别称为准备期、运动期和缓解期。
3、运动量要循序渐进：刚开始时，一次体育锻炼，可以只有20—30分钟，以后增至45—60分钟。其中准备期和缓解期各5-10分钟，运动期20—30分钟。如果体质较弱者，刚开始运动时，可把一次运动量分几次完成。
4、运动方式和方法：要根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等条件，与医生共同商量，选择能够长期坚持的项目。最好是步行、慢跑、打太极拳、练气功、骑自行车等项目。如果康复顺利，可在心肌梗塞后第8—9周，复查运动试验和动态心电图。如无心绞痛等症状或心电图心肌缺血进一步改变，即可恢复轻微的工作。
十二、如何预防心肌梗塞呢？
积极治疗高血压、高血脂、糖尿病，以防止动脉粥样硬化和冠心病的发生，冠心病者可长期口服阿司匹林或潘生丁，对抗血小板聚积，可能有预防心肌梗死的作用。普及有关心肌梗死知识，早期诊断及时治疗，严格监护和积极治疗合并症是改善预后的关键。
有了冠心病心绞痛或者有冠心病危险因素的人，要尽力预防心肌梗塞的发生，在日常生活中要注意以下几点：
1、绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。
2、放松精神，愉快生活，对任何事情要能泰然处之。
3、洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。
4、气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。
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四 : 心肌梗塞的症状是什么？
心肌梗塞的症状是什么？多数病人在发病前收日致数周有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以新发生心绞痛，初发型心绞痛或原有的心绞痛加重（恶型心绞痛）为最突出。其症状为：五 : 肺梗塞的症状和危害是什么
肺梗塞的症状和危害是什么?肺梗塞是比较常见的肺部疾病了，不仅会影响到肺部，而且还会出现其他的一些并发症，对人体的危害很大的，下面我们就来介绍肺梗塞的症状和危害。［www.61k.com］
肺梗塞的症状和危害是什么
肺栓塞是肺动脉分支被栓子堵塞后发生的肺循环障碍疾病。
肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而发生的肺组织坏死。引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。
风心病发生的血栓及原发于肺动脉的血栓也是本病的原因。进入肺循环的栓子还可有脂肪、肿瘤栓子和气体等。
大约10-15%的肺栓塞发生肺梗塞。
肺栓塞的病理改变取决于栓子的大小及肺血液循环的状态。
栓子大小为由微血管内的小栓子至大动脉的骑跨性血栓不等。较小的栓子未能完全堵塞血管时不易引起血循环障碍。多发小栓子能引起多发性小动脉分支栓塞，肺动脉主干或大分支被大的栓子堵塞可引起急性右心衰竭以致死亡。严重肺淤血患者的肺栓塞可导致肺梗塞。
肺梗塞以下叶多见，外形呈锥形，尖端指向肺门。病灶中心为坏死区，周围有水肿和出血。水肿和出血可吸收，坏死区愈合后发生纤维化。
临床表现：
患者起病急，有呼吸困难，胸痛和咯血。咯血表明有肺梗塞发生。单发的小分支栓塞症状轻微或无明显不适，大分支或肺动脉主干栓塞，或小分支广泛的栓塞有严重的 呼吸困难、紫绀。听诊肺部可闻及干性或湿性罗音。心前区可听到杂音及心率异常。急性肺栓塞约10%的病人于发病1小时内死亡。若未及时诊断及治疗，大约有30%的病人因肺栓塞复发而死亡。
影像学:
肺栓塞可由普通X线平片、血管造影、CT和MR以及核素扫描等方法检查。
肺动脉小分支的单发肺栓塞X线可无异常表现，大分支及多发性小分支栓塞X线可见X线异常表现。
(1)肺缺血：当肺叶或肺段动脉栓塞时，相应范围的肺纹理减少或消失，透亮度增加，称为韦斯特马克(westmark)征。多发性小动脉栓塞引起广泛性肺缺血。
(2)肺动脉异常：病变的肺动脉因血栓嵌塞而增粗，其远端因血流减少而变细。SCT显示明确.
(3)肺体积减小：下叶肺栓塞多见，故肺体积缩小也于下叶常见，引起膈升高，肺门及叶间裂下移。并可合并盘状肺不张。
(4)心影增大：心影增大由右室增大所致，见于较大肺动脉的栓塞或多发肺栓塞.
X线，SCT和MRI可以得以明确.
血管造影、核素扫描等也可以帮助诊断.
D-二聚体阴性可以排除急性PTE，阳性并非PTE的特异检查
肺梗塞的症状和危害是什么?了解了这些以后我们是不是觉得肺梗塞的严重性了呢，所以说一旦发现了这种疾病一定要及时的去医院进行治疗，以免拖延病情，导致更严重的并发症。
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