一 : 信息技术发展历程
信息技术发展历程
人类进行通信的历史已很悠久。［www.61k.com]早在远古时期，人们就通过简单的语言、壁画等方式交换信息。千百年来，人们一直在用语言、图符、钟鼓、烟火、竹简、纸书等传递信息，古代人的烽火狼烟、飞鸽传信、驿马邮递就是这方面的例子。现在还有一些国家的个别原始部落，仍然保留着诸如击鼓鸣号这样古老的通信方式。在现代社会中，交通警的指挥手语、航海中的旗语等不过是古老通信方式进一步发展的结果。这些信息传递的基本方都是依靠人的视觉与听觉。
19世纪中叶以后，随着电报、电话的发明，电磁波的发现，人类通信领域产生了根本性的巨大变革，实现了利用金属导线来传递信息，甚至通过电磁波来进行无线通信，使神话中的“顺风耳”、“千里眼”变成了现实。从此，人类的信息传递可以脱离常规的视听觉方式，用电信号作为新的载体，同此带来了一系列铁技术革新，开始了人类通信的新时代。
1837年，美国人塞缪乐.莫乐斯（Samuel Morse）成功地研制出世界上第一台电磁式电报机。他利用自己设计的电码，可将信息转换成一串或长或短的电脉冲传向目的地，再转换为原来的信息。 1844年5月24日，莫乐斯“用莫尔斯电码”发出了人类历史上的第一份电报，从而实现了长途电报通信。
1875年，苏格兰青年亚历山大.贝尔（A.G.Bell）发明了世界上第一台电话机。并于1876年申请了发明专利。1878年在相距300公里的波士顿和纽约之间进行了首次长途电话实验，并获得了成功，后来就成立了著名的贝尔电话公司。 1888年，德国青年物理学家海因里斯.赫兹（H.R.Hertz）用电波环进行了一系列实验，发现了电磁波的存在，他用实验证明了麦克斯韦的电磁理论。这个实验轰动了整个科学界，成为近代科学技术史上的一个重要里程碑，导致了无线电的诞生和电子技术的发展。
电磁波的发现产生了巨大影响。不到6年的时间，俄国的波波夫、意大利的马可尼分别发明了无线电报，实现了信息的无线电传播，其他的无线电技术也如雨后春笋般涌现出来。1906年美国物理学家费森登成功地研究出无线电广播。1920年美国无线电专家康拉德在匹兹堡建立了世界上第一家商业无线电广播电台。
电磁波的发现也促使图像传播技术迅速发展起来。1922年16岁的美国中学生菲罗.法恩斯沃斯设计出第一幅电视传真原理图，被裁定为发明电视机的第一人。1928年美国的兹沃尔金发明了光电显像管，并同工程师范瓦斯合作，实现了电子扫描方式的电视发送和传输。 1935年美国纽约帝国大厦设立了一座电视台，次年就成功地把电视节目发送到70公里以外的地方。1938年兹沃尔金又制造出第一台符合实用要求的电视摄像机。经过人们的不断探索和改进，1945年在三基色工作原理的基础上美国无线电公司制成了世界上第一台全电子管彩色电视机。直到1946年，美国人罗斯.威玛发明了高灵敏度摄像管，同年日本人八本教授解决了家用电视机接收天线问题，电视迅速普及开来。
此外，作为信息超远控制的遥控、遥测和遥感技术也是非常重要的技术。遥控是利用通信线路对远处被控对象进行控制的一种技术，用于电气事业、输油管道、化学工业、军事和航天事业；遥测是将远处需要测量的物理量如电压、电流、气压、温度、流量等变换成电量，利用通信线路传送到观察点的一种测量技
信息技术的发展 信息技术发展历程
术，用于气象、军事和航空航天业；遥感是一门综合性的测量技术，在高空或远处利用传感器接收物体辐射的电磁波信息，经过加工处理或能够识别的图像或电子计算机用的记录磁带，提示被测物体一性质、形状和变化动态，主要用于气象、军事和航空航天事业。［www.61k.com）
随着电子技术的高速发展，军事、科研迫切需要解决的计算工具也大大改进。1946年美国宾夕法尼亚大学的埃克特和莫希里研制出世界上第一台电子计算机。电子元器件材料的革新进一步促使电子计算机朝小型化、高精度、高可靠性方向发展。20世纪40年代，科学家们发现了半导体材料，用它制成晶体管，替代了电子管。1948年美国贝尔实验室的肖克莱、巴丁和布拉坦发明了晶体三极管，于是晶体管收音机、晶体管电视、晶体管计算机很快代替了各式各样的真空电子管产品。1959年美国的基尔比和诺伊斯发明了集成电路，从此微电子技术诞生了。1967年大规模集成电路诞生了，一块米粒般大小的硅晶片上可以集成1千多个晶体管的线路。1977年美国、日本科学家制成超大规模集成电路，30平方毫米的硅晶片上集成了13万个晶体管。微电子技术极大地推动了电子计算机的更新换代，使电子计算机显示了前所未有的信息处理功能，成为现代高新科技的重要标志。
为了解决资源共享问题，单一计算机很快发展成计算机联网，实现了计算机之间的数据通信、数据共享。通信介质从普通导线、同轴电缆发展到双绞线、光纤导线、光缆；电子计算机的输入输出设备也飞速发展起来，扫描仪、绘图仪、音频视频设备等，使计算机如虎添翼，可以处理更多的复杂问题。20世纪80年代末多媒体技术的兴起，使计算机具备了综合处理文字、声音、图像、影视等各种形式信息的能力，日益成为信息处理最重要和必不可少的工具。
至此，我们可以初步认为：信息技术（Information Technology，简称IT）是以微电子和光电技术为基础，以计算机和通信技术为支撑，以信息处理技术为主题的技术系统的总称，是一门综合性的技术。电子计算机和通信技术的紧密结合，标志着数字化信息时代的到来。
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Intetnet是全世界最大的计算机网络，它起源于美国国防部高级研究计划局（ARPA）于1968年主持研制的用于支持军事研究的计算机实验网 ARPANET。ARPANET建网的初衷旨在帮助那些为美国军方工作的研究人员通过计算机交换信息，它的设计与实现基于这样一种主导思想：网络要能够经得住故障的考验而维持正常工作，当网络的一部分因受攻击而失去作用时，网络的其它部分仍能维持正常通信。
90年代初期，随着WWW的发展，Internet 逐渐走向民用，由于WWW良好的界面大大简化了Internet操作的难度，使得用户的数量急剧增加，许多政府机构、商业公司意识到 Internet具有巨大的潜力，于是纷纷大量加入Internet，这样Internet上的点数量大大增长，网络上的信息五花八门、十分丰富，如今 Internet 已经深入到人们生活的各个部分，通过WWW浏览、电子邮件等方式，人们可以及时的获得自己所需的信息，Internet大大方便了信息的传播，给人们带来一个全新的通讯方式，可以说Internet是继电报、电话发明以来人类通讯方式的又一次革命。
我国Internet的发展较晚，但还是比较迅速。1987年北京计算机应用研究
信息技术的发展 信息技术发展历程
所率先开通到德国的X.25线路，此后中科院、清华大学、北京大学纷纷建立起自己的校园网并实现与Internet的连接，以此为基础我国的Internet初具雏形。[www.61k.com］ 近几年，Internet规模迅速发展已经覆盖了包括我国在内的154个国家， 1994年中国Internet只有一个国际出口，300多个入网用户，到1996年已发展到有7条国际出口线，2万多个入网用户，到1995年我国初步建成四大骨干网络：由中国科学院负责运作的中国科研网(CASNET)。 由清华大学负责运作的中国教育科研互连网(CERNET)。 由电子部、电力部、铁道部支持，吉通公司负责运作的中国金桥信息网（CHINAGBN）。由邮电部组建的中国网(Chinanet)。Chinanet是我国的第一个商业网，1995年6月第一期工程完成，开通了北京、上海两条带宽 64Kbps的国际出口线。预计第二期工程完成后，将覆盖各省市的全国骨干网，同时出口线带宽由64K升至2M。CHINANET目前已经覆盖了全国31 个省市，拥有86Mbps的国际专线。
以上四大骨干网的建立为Internet在我国的使用、发展奠定了良好的基础，相信Internet在我国会有一个良好的明天。
二 : 保列治：保列治-药品信息，保列治-研发历程
保列治?（非那雄胺片），处方药，由默沙东公司（在美国和加拿大被称为默克）研发、生产，1994年获准在中国上市。保列治?属于5-α还原酶抑制剂，是最常用于治疗良性前列腺增生症（简称BPH）的药物，通过激素调节机制缩小前列腺体积，缓解症状，增加尿流率，并延缓疾病进展。美国，欧洲以及中国的三大指南都推荐使用非那雄胺治疗BPH。 2006年，中国《BPH诊断治疗指南》问世，推荐了非那雄胺作为治疗前列腺增生的基本药物，使得中国泌尿学界在前列腺增生的诊疗方面与世界接轨 。
保列治_保列治 -药品信息
(www.61k.com］【通用名】：非那雄胺片
【商品名】：保列治(PROSCAR)
【汉语拼音】名：Feinaxiongan
【英文名】：Finasteride
【规格】5mg
【包装】铝塑板包装，10片/盒，10片*2板/盒
【有效期】 3六个月
【执行标准】 JX20060063
【进口药品注册证号】 H20110485
【生产企业】
公司名称：Merck Sharp & Dohme Limited
地址：Hertford Road, Hoddesdon, Hertfordshire, EN11 9BU, United Kingdom
生产厂名称： MSD International GmbH (Puerto Rico Branch) LLC
地址：Road #2, Kilometer 60.3, Sabana Hoyos, Arecibo, PR 00688, Puerto Rico
包装厂名称：Merck Sharp & Dohme Limited
地址：Shotton Lane, Cramlington, Northumberland, NE23 3JU, United Kingdom
【化学名称】： N-(1,1-二甲基乙基)-3-氧-4-氮杂-5-甾-1-烯-17-酰胺
【化学结构式】：
【分子式】：CHNO
【分子量】：372.55
【性状】
本品为异形薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色
适应症
1、本品适用于治疗和控制良性前列腺增生(BPH)以及预防泌尿系统事件
—降低发生急性尿潴留的危险性。
—降低需进行经尿道切除前列腺（TLRP）和前列腺切除术的危险性。
2、本品可使肥大的前列腺缩小改善尿流及改善前列腺增生有关的症状，前列腺肥大患者适用于本品治疗。
用法用量
推荐剂量是每天1片，每片5毫克，与或不与食物同服。
肾功能不全患者剂量
对于各种程度不同的肾功能不全患者肌酐清除率低至9毫升/分钟）不需调整给药剂量，因为药代动力学研究证实非那雄胺的体内过程没有任何改变。
老年人剂量
尽管药代动力学研究显示70岁以上患者非那雄胺的清除率有所降低，但不需调整给药剂量。
不良反应
本品具有良好的耐受性。
在PLESS研究中，对1 524名患者每天服用5毫克本品，和1516名患者服用安慰剂，进行了为期4年多的安全性评价。4.9%(74名患者)由于与本品有关的不良反应而中断治疗，与之相比，安慰剂组是33%（50名患者）。服用本品的患者中37%（57名患者）以及安慰剂治疗的患者中2.1%(32名患者)由于与性功能有关的不良反应而中断治疗，这是报道最多的不良反应。
在4年多的研究中，被研究人员认为可能，很可能和确定与本品有关，发生率≥1%且大于安慰剂的临床不良反应主要是性功能受影响、乳房不适和皮疹。在研究的第一年中，服用本品的患者8.1%发生阳痿，而用安慰剂的患者为3.7%；性欲降低者为6.4比3.4%，射精降碍为0.8比0.1%。在研究的第二至第四年中，2个治疗组间这3种不良反应的发生率没有明显差异。第二至四年的累积发生率：阳痿(本品5.1%；安慰剂5.1%)；性欲降低(2.6%;2.6%)；射精障碍(0.2%；0.1%)。在第一年中，用本品和安慰剂射精量减少的患者分别为3.7和0.8%；在第二至四年中，累积发生率本品为1.5%、安慰剂为0.5%。在第一年中，报道本品组和安慰剂组出现乳腺增生为(0.5%;0.1%)，乳房触痛(0.4%;0.1%)以及皮疹(0.5%;0.2%)。第二至四年的累积发生率：乳腺增生(1.8%;1.1%)；乳房触痛(0.7%;0.3%)；及皮疹(0.5%;0.1%)。
在为期1年、安慰剂对照的III期临床研究以及五年延长期(853名患者延长治疗至五到六年)的研究中，不良反应的情况与在PLESS中二至四年的报道相似。未发现随本品治疗期延长而增的不良反应。新出现的与药物有关的性功能方面的不良反应的发生率随治疗时间的延长而降低。
其他长期研究资料
在一项为期7年，安慰剂对照的临床研究中，共人选了18,882名健康男性。在其中9060名男性进行前列腺针吸活组织检查的数据分析中，观察到前列腺癌的发生在本品中有803名(18.4%)；在安慰剂组中有1147名(24.4%）。通过前列腺针吸活检资料发现患前列腺癌在Gleason评分为7-10的在本品组中有280名(6.4%），而在安慰剂组中有237名(5.1%)。进1步分析显示在本品组的高评分前列腺癌病人的增加可能由于因为本品对前列腺体积的作用而产生的检测偏差而引起。在此项研究中所有被诊断为前列腺癌的病例中，大约98%的病人在诊断时被归类为囊内肿瘤（临床T1期或T2期）。Gleason评分7-10的临床意义尚不清楚。
乳腺癌
在入选了3047名男性、为期4-6年，与安慰剂和对照药进行对照的MTOPS研究中，接受非那雄胺治疗的男性中有4例乳腺癌病例，未接受非那雄胺治疗的男性中没有乳腺癌病例。在入选了3040名男性、为期4年、安慰剂对照的PLESS研究中，接受安慰剂治疗的男性中有2例乳腺癌病例，但接受非那雄胺治疗的男性中没有乳腺癌病例。在入选了1 8882名男性、为期7年、安慰剂对照的前列腺癌预防试验(PCPT)中．接受非那雄胺治疗的男性中有1例乳腺癌病例，接受安慰剂治疗的男性中有1例乳腺癌病例。已有关于使用非那雄胺的男性中发生乳腺癌的上市后报告。非那雄胺的长期使用与男性乳腺肿瘤形成之间的关系尚未知。
产品上市后经验
以下是产品上市后报道的与保列治和/或低剂量非那雄胺有关的不良反应。由于这些不良反应是规模不确定的人群自发报告的，因而有时不可能对其发生率进行可靠地评估，或者确定其与药物暴露之间的因果关系。
免疫系统疾病：超敏反应，例如瘙痒、风疹及血管性水肿（包括唇部，舌头，咽喉及面部肿胀）。
精神疾病：抑郁，停止治疗后继续存在的性欲降低。
生殖系统和乳腺疾病：在停止治疗后继续存在的性功能障碍（勃起功能障碍及射精异常），睾丸疼痛，男性不育和/或精液质量差。已有报告称停止非那雄胺用药后精液质量恢复正常或出现改善。
实验室化验结果
评价实验室检查结果时，应考虑到服用本品的患者（见注意事项）PSA水平降低的情况。
服用本品或安慰剂的患者中，标准实验室参数没有其它差别。
禁忌
本品不适用于妇女和儿童。
本品禁用于以下情况：
．对本品任何成份过敏者。
．妊娠——怀孕和可能怀孕的妇女（见孕妇及哺乳期妇女用药）。
注意事项
一般注意事项
对于有大量残留尿和/或严重尿流减少的患者，应该密切监测其堵塞性尿路疾病。
对PSA及前列腺癌检蠢的影响
目前为止，用本品治疗前列腺癌患者还未见临床疗效。在对照的临床研究中，通过系列PSAs和前列腺活检，对前列腺增生和前列腺特异抗原(PSA)升高的患者进行监测。这些对前列腺增生的研究中，本品未改变前列腺癌的检测率，并且使用本品与使用安慰剂的患者前列腺癌的总发病率没有显着差异。
建议在接受本品治疗前及治疗一段时间之后定期做直肠指诊，以及其它的前列腺癌检查。血清PSA也用于前列腺癌的检查。一般来说，基线PSA>10纳克/毫升(Hybritech)则提示应进1步检查并考虑活检；PSA水平在4和10纳克/毫升之间建议作进1步检查。在患有或未患有前列腺癌的男性中PSA水平存在一定的重叠。因此，患前列腺增生的男性，不管是否服用本品，若PSA值在正常参考范围内并不能排除前列腺癌的可能性。若基线PSA<4纳克/毫升也不能排除前列腺癌。
即使伴有前列腺癌，本品可使前列腺增生患者血清PSA浓度大约降低50%。在评价PSA数据且不排除伴有前列腺癌时，应考虑本品会使前列腺增生患者的血清PSA水平降低。虽然患者有个体差异，在PSA数值范畴数据，其降低程度是可预测的。对来自3000多名患者的双盲、安慰剂对照的4年期本品长期疗效和安全性研究(PLESS)的PSA数据的分析证明，典型患者使用本品治疗六个月或更长，与未经治疗的男性正常PSA值比较，其PSA值应该加倍。这种调整不但保留了PSA检测的灵敏性和特异性，而且保持它检查前列腺癌的效能。
应谨慎评价使用非那雄胺治疗的患者的PSA水平持续增高，包括考虑本品治疗的非依从性。
本品不会引起游离PSA百分比（游离PSA/总PSA）的显着下降，而且在本品的影响下游离PSA/总PSA值保持恒定。当游离PSA百分比用于检测前列腺癌时，其值无需调整。
药物/实验室检查相互作用
对PSA水平的影响
血清PSA浓度与患者年龄和前列腺体积有关，而前列腺体积又与患者年龄有关。当评价PSA实验室测定结果时，应考虑接受本品治疗的患者PSA水平降低的事实。大多数患者，在治疗的第1个月内PSA迅速降低，随后PSA水平稳定在1个新的基线上。治疗后基线值约为治疗前基线值的一半。因此，用本品治疗6个月或更长的典型患者，在与未经治疗男性的正常PSA值相比较时PSA值应该加倍。临床解释见注意事项–对PSA和前列腺癌检查的影响。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
本品禁用于怀孕或可能受孕的妇女（见【禁忌】）。
由于包括非那雄胺在内的lI型5a-还原酶抑制剂类药物具有抑制睾酮转化为双氢睾酮的作用，当怀孕妇女服用后，可引起男性胎儿外生殖器异常。
接触非那雄胺——对男性胎儿的危险性
由于存在吸收非那雄胺后，继而对男性胎儿产生危险的可能性，当妇女怀孕或可能受孕时，她们不应触摸本品的碎片和裂片。本品为包衣片，在正常情况下可避免接触其活性成份。因此，所提供的药片应没有破裂。
哺乳妇女
本品不适用于女性。
尚不知非那雄胺是否从人乳汁排泄。
【儿童用药】
本品不适用于儿童。
儿童用药的安全性和有效性资料还未确定。
【老年用药】
见[用法用量]项的具体描述。
药物相互作用
尚未确定具有临床重要意义的药物相互作用。本品对细胞色素P450-相关的药物代谢酶系统没有明显影响。在男性中已被检测的化合物有普萘洛尔、地高辛、格列本脲，华法林、茶碱和安替比林，它们均未发现与本品有临床意义的相互作用。
其它联合治疗
虽然没有进行特异的药物相互作用研究，但在临床研究中本品与血管紧张素转换酶抑制剂、对乙酰氨基酚、乙酰水杨酸、a-阻滞剂、b-阻滞剂、钙通道阻滞剂，心脏病用硝酸酯类，利尿剂，H2拮抗剂，HMG-CoA还原酶抑制剂，非甾体抗炎药(NSAIDs)，喹诺酮类和苯二氮卓类同时使用时，没有发现明显的临床不良相互作用。
药物过量
服用本品单次剂量高达400毫克以及服用本品多次剂量每天80毫克共三个月的患者未见不良反应。
服用本品单次剂量高达400毫克，以及服用本品多次剂量每天80毫克，共三个月的患者未见不良反应。
对本品用药过量没有推荐的特异治疗。
药理作用
本品为1种4-氮杂甾体化合物，它是睾酮代谢成为更强的雄激素双氢睾酮(DHT)过程中的细胞内酶-II型5-还原酶的特异性抑制剂。而良性前列腺增生(BPH)或称作前列腺肥大取决于前列腺中睾酮向DHT的转化。本品能非常有效地减少血液和前列腺内DHT。非那雄胺对雄激素受体没有亲和力。
临床药理学
良性前列腺增生（BPH）主要发生于五十岁以上的男性患者，并且随着年龄的增加发病增多。流行病学研究显示前列腺增大者发生急性尿液潴留和需要进行前列腺手术的危险性增加3倍。患有前列腺增大的男性出现中等至严重程度泌尿系统症状和尿流率下降的可能性是前列腺较小的男性的3倍。
前列腺的发育和增大以及随后出现的良性前列腺增生（BPH）有赖于体内有效的雄激素双氢睾酮（DHT）的含量。睾酮由睾丸和肾上腺分泌，然后快速被主要分布于前列腺、肝脏和皮肤中的II型5a-还原酶转化成双氢睾酮（DHT），然后优先结合于这些组织中的细胞核。
非那雄胺是人类II型5a-还原酶竞争性抑制剂，能慢慢与II型5a-还原酶形成稳定的酶复合物。这一复合物的循环过程非常缓慢（t1/2为30天）。体内和体外试验证明非那雄胺是II型5a-还原酶的特异性抑制剂，与雄激素受体没有亲和力。
单剂量给予5mg的非那雄胺后可使血清DHT浓度快速下降，最大效应出现于给药后8小时。血浆非那雄胺浓度在24小时之内有变化，而这一时期内血清DHT水平仍然保持不变，说明血浆药物浓度与血浆DHT浓度不直接相关。
BPH患者以5mg/天剂量服用非那雄胺4年后，血循环中的DHT浓度大约平均降低70%，并且伴有前列腺体积缩小约20%。此外，PSA比基线值降低了大约50%，说明前列腺上皮细胞生长减少。DHT水平的抑制、增生的前列腺的退化并伴有PSA水平的降低在研究的4年中能一直维持。在这些研究中，睾酮的血循环水平大约增加10-20%，但仍在生理水平范围内。
择期进行前列腺切除术的病人服用本品7-10天后，可引起前列腺内DHT水平降低大约80%。前列腺内睾酮的水平增加至治疗前的10倍。
健康志愿者使用本品治疗14天后停药，DHT水平在大约2周内回复至治疗前的水平。治疗三个月的病人，其前列腺的体积缩小大约20%，停药三个月后，又返回至接近基线值。
与安慰剂相比，非那雄胺对血循环中的皮质醇、雌二醇、催乳素、甲状腺刺激激素或甲状腺素的循环水平没有影响。对血脂（如总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯）或骨密度没有具临床意义的影响。治疗十二个月的病人黄体激素（LH）增加约15%，促卵泡激素（FSH）增加约9%；但是这些激素水平仍在生理范围内。促性腺激素释放激素刺激生成的LH和FSH的水平没有改变，说明没有影响垂体?睾丸轴的调节控制。给予健康男性志愿者本品24周以评价精液参数，结果显示本品对精子浓度、活动度、形态或pH值没有具临床意义的影响。试验中观察到射精量平均减少0.6ml，伴有每次射精的精子总量减少。这些参数仍在正常范围内，并且停止用药后可以逆转。
非那雄胺可以抑制C19和C二十一类固醇代谢，因此对肝脏和外周的II型5a-还原酶均有抑制作用。血清DHT代谢产物雄烯二醇葡萄糖苷酸和雄甾酮葡萄糖苷酸也显着减少。这一代谢模式与在先天性II型5a-还原酶缺乏的患者中观察到的相似，后者体内DHT的水平明显降低，前列腺较小，并且不会患BPH。这些个体在出生时有泌尿生殖缺陷和生化异常，但没有因II型5a-还原酶的缺乏造成其他重要的临床疾患。
动物药理学
在雄性大鼠和犬体内试验中证实了非那雄胺抑制5a-还原酶和阻止DHT形成的能力。 试验是为了证实前列腺DHT水平的降低或前列腺体积的缩小。大鼠皮下注射0.1mg的非那雄胺 4小时后，出现前列腺DHT浓度的降低。犬口服给予1mg/kg的非那雄胺（18小时之内分4次给予），在最后一次给药后6小时出现前列腺DHT浓度的降低。这些研究证明了非那雄胺在体内可以阻止DHT形成。
DHT浓度的降低导致了前列腺体积减小。性成熟犬口服给予每天1mg/kg的非那雄胺，共6周出现前列腺体积缩小。给药前和给药后前列腺体积的比较显示非那雄胺可以使前列腺体积缩小40%以上。相似效应出现于给予睾酮的未成熟雄性去势大鼠中。口服剂量为0.1mg/天的非那雄胺可明显抑制外源性睾酮对附属性腺的生长作用，这是由于对5a-还原酶的特异性抑制作用。每天2.5 mg的非那雄胺不能抑制外源性DHT对实验动物精囊和前列腺的促生长作用。
本品在大鼠前列腺胞液中与雄激素受体没有亲和力，因此没有直接的抗雄激素活性。浓度高达10M的非那雄胺不能防止H-DHT的结合， 而未标记的DHT抑制其结合， IC为2.9nM。
在大鼠、小鼠或兔体内进行的标准试验证实非那雄胺不能抑制促性腺激素分泌或显示任何抗雌激素、亲子宫、抗孕激素、雄激素样或孕激素样活性。这些数据与非那雄胺是特异性5α-还原酶抑制，没有其它激素样活性相一致。
在肝脏毒性试验中，犬口服给予每天40mg/kg的非那雄胺 28天。取静脉血测定ALT（SGPT）和AST（SGOT）。两项转氨酶均没有升高，说明非那雄胺不会引起肝脏损伤。
其它一些药理学研究用于评价非那雄胺对器官系统和生物学参数的影响。犬肾脏、胃或呼吸功能，以及犬和大鼠的心血管功能均没有重要改变。
毒理学研究
雄性和雌性小鼠非那雄胺口服LD约为500 mg/kg。雌性和雄性大鼠非那雄胺口服 LD分别为400和1000 mg/kg。
致癌和致突变作用
大鼠给予剂量高达每天320mg/kg的非那雄胺（相当于人建议使用剂量 每天5mg的3200 倍）二十四个月试验显示没有致癌作用。
小鼠为期十九个月致癌试验中，每天250 mg/kg组（相当于人建议使用剂量每天5mg的2500倍）睾丸Leydig细胞腺瘤的发生率出现具有统计学意义的显着性增加（P≤0.05）；小鼠给予2.5 或每天25 mg/kg后没有出现腺瘤（分别是人建议使用剂量的25和250倍）。
小鼠给予剂量为每天25mg/kg和大鼠给予每天40mg/kg以上（分别为人建议使用剂量每天5mg的250倍和400倍以上），均观察到Leydig细胞增生的发生率增加。在给予高剂量非那雄胺的2种啮齿类动物试验中均证实Leydig细胞增生改变和血清黄体激素（LH）增加（高于对照组2-3倍）有相关性。提示Leydig细胞改变源于血清LH水平的升高，而不是非那雄胺的直接效应。
大鼠或犬给予剂量为每天20和45 mg/kg的非那雄胺（分别为人建议使用剂量每天5 mg的200倍和450倍）一年或小鼠给予剂量为每天2.5mg/kg的非那雄胺（为人建议使用剂量每天5 mg的25倍）十九个月均没有出现与药物有关的Leydig细胞改变。
体外细菌致突变试验、哺乳动物细胞致突变试验或体外碱性洗脱试验均显示没有致突变作用。体外染色体畸变试验中，中国仓鼠卵巢细胞给予高浓度（450-550μmol）的非那雄胺后出现染色体畸变轻度增加。这些浓度相当于人给予5mg的非那雄胺产生的血浆峰浓度的4000-5000倍。此外，体外试验中使用的浓度450?550umol在生物系统中是无法达到的。在小鼠体内染色体畸变试验中，非那雄胺在最大可耐受剂量下（每天250mg/kg，为人建议使用剂量每天5mg的2500倍）没有观察到与给药有关的染色体畸变数增加。
生殖毒性试验
性成熟雄性兔给予每天80mg/kg的非那雄胺（为人建议使用剂量每天5 mg的800倍）12周，没有出现生育力、精子数或射精量的改变。
性成熟雄性大鼠给予同样剂量的非那雄胺 6或12周后，对生育力没有显着影响；但是如果继续给药至24周或30周，则出现生育力和受孕率的显着降低，伴有精囊和前列腺重量的显着降低。所有这些效应在停止给药6周后可恢复。
使用非那雄胺的大鼠生育力的降低是继发于其对附属性器官前列腺和精囊的作用而导致精栓形成失败。精栓在大鼠正常生育中是必须的，但与人类无关，因人不形成交配栓。大鼠和兔的睾丸或交配行为没有出现与给药有关的改变。
发育毒性试验
怀孕大鼠给予剂量为每天100μg/kg-每天100mg/kg的非那雄胺（为人建议使用剂量每天5mg的1-1000倍），雄性后代出现剂量依赖性增加的尿道下裂，其发生率分别为3.6-100%。此外，当剂量≥每天30μg/kg（≥人建议使用剂量每天5mg的30%），怀孕大鼠的雄性后代的前列腺和精囊的重量降低，包皮分离延迟以及短暂的乳头发育；当剂量≥每天3μg/kg（≥人建议使用剂量每天5mg的3%），出现泌尿生殖道间距缩短。大鼠产生这些影响的关键期为怀孕第16-17天。
上述改变是II型5α-还原酶抑制剂的预期药理作用。许多改变，如尿道下裂出现于在子宫内暴露于非那雄胺的雄性大鼠，这与那些报道的II型5α-还原酶先天缺陷的男性婴儿类似。在子宫内暴露于任何剂量的非那雄胺的雌性后代均没有异常影响。
大鼠怀孕后期和哺乳期给予非那雄胺导致第一代雄性后代生育力轻度降低（每天3mg/kg;为人建议使用剂量每天5mg的30倍）。给予非那雄胺的雄性大鼠（每天80mg/kg;为人建议使用剂量每天5mg的800倍）和未给予非那雄胺的雌性大鼠交配后生出的第一代雄性或雌性后代均没有出现发育异常。
兔怀孕第6-18天暴露于剂量高达每天1000mg/kg的非那雄胺（为人建议使用剂量每天5 mg的1000倍），其胎仔没有出现畸形。
试验研究了恒河猴在胚胎和胎仔发育期内怀孕第20-100天暴露于非那雄胺的子宫内效应，恒河猴比大鼠或兔能更好地预测对人类发育的影响。怀孕猴静脉注射剂量高达每天800ng的非那雄胺（至少为摄入每天5mg的非那雄胺的男性精液导致怀孕妇女估计最高暴露量的60-120倍），没有出现雄性胎仔畸形。为了证实恒河猴模型与人类胚胎发育的相关性，怀孕猴口服给予极高剂量的非那雄胺（每天2mg/kg;相当于人建议使用剂量每天5mg的20倍或大约为由男性摄入每天5mg的非那雄胺导致的估计最高暴露剂量的100-200万倍），导致雄性胎仔外生殖器畸形。雄性胎仔没有出现其它畸形，雌性胎仔在任何剂量下均没有出现与非那雄胺有关的异常。
药代动力学
男性单剂量口服给予C-非那雄胺后，给药剂量的39%从尿液中以代谢产物的形式（实际上尿液中没有药物原形）排泄，总量的57%从粪便中排泄。在该项研究中确定的非那雄胺的2个代谢产物，在非那雄胺对5α-还原酶的抑制活性中只起很小部分的作用。
相对于单剂量静脉注射相关剂量，非那雄胺的口服生物利用度大约为80%。该生物利用度不受食物影响。非那雄胺在给药后2小时左右达到最大血浆浓度，在给药6-8小时后完全吸收。非那雄胺的平均血浆清除半衰期为6小时。蛋白结合率约为93%。非那雄胺血浆清除率和分布容积分别约为165mL/min和76L。
重复给药试验证实非那雄胺随时间推移有少量缓慢蓄积。每天给药5mg后，非那雄胺血浆浓度的稳态谷值为8-10 ng/mL，且持续稳定一段时间。
非那雄胺的消除率在老年患者中有一定程度的降低。随着年龄的增加，半衰期也延长，18-六十岁男性的平均半衰期约为6小时，70岁以上男性的平均半衰期约为8小时。这一发现没有临床显着性，因此不用减低剂量。
伴有慢性肾功能障碍（肌酐清除率在9-55mL/min范围内）的病人，单剂量给予C-非那雄胺后的分布与健康志愿者没有差别。蛋白结合在肾功能障碍的患者体内也没有改变。部分正常时由肾脏排泄的代谢产物从粪便中排泄。因此出现代谢产物粪便排泄增加，而相应地尿液排泄减少。伴有肾功能损害的非透析病人不需调整药量。
服用非那雄胺7-10天后病人的脑脊液（CSF）中可回收到非那雄胺，但药物不是主要集中在CSF中。每天服用本品5mg的患者精液中也回收到非那雄胺。在成年男性中，非那雄胺5g对血循环中的DHT水平没有影响，而精液中非那雄胺的量比这一剂量还要少50-100倍（见动物毒理学，发育毒性）。
保列治_保列治 -研发历程
研发历程：5a-还原酶抑制剂研究和开发时间表
“变性”孩子带来2个新药
早在上世纪60年代中期，默沙东的科研人员就开始了对男性荷尔蒙的研究，希望找到能治疗青春期粉刺的新药。当时主要有2个已知的甾体类激素，睾丸酮和作用更强的二氢睾丸酮。从理论上讲，如果能抑制将睾丸酮转化为二氢睾丸酮的5-α还原酶，应该可以降低体内男性荷尔蒙的活动，从而阻止粉刺的生长。
但是，随着项目的进展，公司意识到给青少年使用甾体类激素药物是难以被社会接受的，市场营销的困难很大，所以在上世纪70年代初期就终止了5-α还原酶抑制剂的研究。
几乎同时，远在加勒比海岛国多米尼加的一家医院里，1个来自偏远部落的小女孩接受了腹腔手术。医生意外发现“她”实际是个男孩！这个看似毫不相干的花边新闻给5a-还原酶抑制剂的研究项目带来了转机，并最终导致了2个新药的发现。
跟踪研究发现，在那个偏远部落里，许多男性出生时外生殖器呈雌性，所以被当成女孩来抚养。但到了发育期间，他们的雄性特征开始显现，并长出男性外生殖器，成为男人。而这些在发育期“变性”的男人进入老年以后不会脱发变成秃头，他们的前列腺相对都很小，而且老年时也不会增生。
进1步的分子遗传学研究结果显示，这些特殊的多米尼加男性体内二氢睾丸酮的含量大大低于正常人的水平， 因为他们都缺少将睾丸酮转化为二氢睾丸酮的5-α还原酶。这一结果让默沙东的科学家们敏锐地意识到：5a-还原酶的抑制剂也可以降低正常人体内的二氢睾丸酮的含量，也应该可以用来防止和治疗老年性的良性前列腺增生。
把靶标锁定在前列腺之后，默沙东重新启动了5a-还原酶抑制剂的研究项目。1992年默沙东的科研团队终于将非那雄胺（保列治）投放市场，成为治疗良性前列腺增生的第1个口服药物。
保列治治疗前列腺增生的成功使默沙东的科研人员有机会进1步研究5a-还原酶与男性型脱发之间的联系。5年后，第二个5a-还原酶抑制剂药物——保法止上市。保法止和保列治的有效成分是相同的，都是非那雄胺，只是剂型和剂量不同。
医学界对那些多米尼加部落人的进1步研究还发现，那里的男性除了不脱发和没有前列腺增生外，到目前为止还没有发现前列腺癌的患者。为此，默沙东与美国国立癌症研究院合作，开展了大规模的长期临床试验，研究保列治对前列腺癌的防治作用，尚无定论。
保列治和保法止的发现又一次印证了著名科学家路易·巴斯德的名言：“机遇垂青于有准备之人。”60年代默沙东对男性荷尔蒙和5a-还原酶的研究，为日后保列治的研发打下了很好的基础，为寻找这个代谢途径里的相关药靶做好了准备，所以20世纪70年代中后期有关多米尼加“变性人”的报道及其跟踪研究立刻引起了默沙东科研人员的注意，抓住了这个貌似毫不相关，很容易被忽略的机会。
中国的基础生物医学研究尚在起步阶段，中国的医药界精英应该注意积累各种常见病、多发病的病理知识，同时密切关注全球基础生物医学研究的新动向和新发现，做有准备之人。
——摘自《新药研发的故事》
保列治_保列治 -产品大事记
1994年保列治在中国上市
2006年，中国《BPH诊断治疗指南》问世，同样推荐了保列治作为治疗前列腺增生的基本药物，使得中国泌尿学界在前列腺增生的诊疗方面与世界接轨
2009年，2011年，2014年中国《BPH诊断治疗指南》不断更新，保列治一直处于治疗BPH的重要地位
保列治_保列治 -临床研究
在一项本品长期疗效和安全性研究(PLESS)中，对有中度至严重前列腺增生症状的3016名服用4年本品的患者前列腺增生相关的泌尿系统事件(外科介入[如,经尿道切除前列腺和其他前列腺切除术]或需插入导管的急性尿潴留)进行了评价。在这项双盲、随机，安慰剂对照的多中心研究中，用本品治疗使泌尿系统事件的总体危险性降低了51%，并伴有显着且持续的前列腺体积缩小，以及持续的最大尿流速增高和症状改善。
保列治_保列治 -指南推荐
AUA指南
EAU指南
中国《良性前列增生诊断和治疗指南》
保列治_保列治 -与保法止
保列治广泛应用于脱发的治疗，应其成分为5mg非那雄胺，与治疗脱发的保法止1mg非那雄胺成分接近。
由于保法治的价格相对较高，脱发患者可以使用保列治代替保法止，将保列治切割成五份，分五天服用。
保列治_保列治 -特征说明
[安体舒通使用于停止甚至逆转雄性秃的发生，安体舒通理想的抑制雄性荷尔蒙有以下几个特性]:
(1)能有效的抑制雄性荷尔蒙的活动;
(2)是选择性的预防或是成功的对抗二氢睾酮（DHT）但不去改变身体内睾固酮的水平
(3)是局部性的有效的，它能很方便的与米诺地尔（minoxidil）一起使用
(4)很容易被皮肤所吸收，但不会对没有使用的部位有全身性的效应。
医师给患者处以此药对付雄性秃已超过15年没有任何的全身性副作用被回报出来过在研究中，使用5%安体舒通与5%minoxidil的使用并不比使用5%minoxidil与保法止来得更有效，(同时有零副作用的优点)，国内无产，由芒哥生发机构引进。置身于其它众多的抑制雄性荷尔蒙药物中，安体舒通是强力的且有竞争性的能阻碍DHT附着在毛囊接受端。因此，安体舒通能有效的防止DHT附着在头发毛囊的接受端。
保列治_保列治 -治疗脱发
【作用机理】非那雄胺是1种合成的甾体类化合物，它是雄激素睾酮代谢成为双氢睾酮过程中的细胞内酶Ⅱ型5α-还原酶的特异性抑制剂。非那雄胺对雄激素受体没有亲和力，也没有雄激素样、抗雄激素样、雌激素样、抗雌激素样或促孕作用。对该酶的抑制能阻碍外周组织中睾酮向雄激素双氢睾酮的转化，使血清及组织中双氢睾酮浓度显着下降。与安慰剂相比，可使血循环中睾酮的水平升高约10%-15%，但仍在生理范围内。非那雄胺能使血清中双氢睾酮浓度迅速下降，在给药后24小时之内使之显着减少。
【适应症】保列治适用于治疗男性秃发（雄激素性秃发），能促进头发生长并防止继续脱发。
保列治不适用于妇女（参见孕妇和临床研究部分）和儿童。
【用法用量】推荐剂量为每天1次，1次1片（1mg），可与或不与食物同服。
一般在连续用药3个月或更长时间才能观察到头发生长增加，头发数目增加和/或防止继续脱发的效果。建议持续用药以取得最大疗效，停止用药后疗效可在十二个月内发生逆转。
【不良反应】上市后报告的不良事件如下：射精异常、乳房触痛和肿大、过敏反应（包括皮疹、瘙痒、荨麻疹和口唇肿胀）和睾丸疼痛。
【禁忌症】保法止禁用于：
·孕妇或可能怀孕的妇女
·对本品任何成分过敏者
保列治不适用于妇女和儿童。
【药物相互作用】临床尚未发现重要的药物相互作用。非那雄胺不影响与细胞色素P450有关的药物代谢酶系。已在男性中研究过的药物包括安替比林、地高辛、优降糖、普奈洛尔、茶碱和华法令，未发现相互作用。
虽然尚未进行专门的相互作用研究，但在临床研究中，将1mg或大于1mg剂量的非那雄胺与血管紧张素转化酶抑制剂、对乙酰氨基酚、α受体阻断剂、苯二氮卓类、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂、硝酸酯类、利尿剂、H2受体拮抗剂、β-羟基-β-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂、前列腺素合成酶抑制剂及喹诺酮类合用，均未见重要的不良相互作用。
保列治_保列治 -替代方法
鉴于非那雄胺是内服药物，长期使用治疗脱发可能出现的男性女性化特征以及性方面的副作用，全球顶级科研机构都在研制替代性控制双氢睾酮，并且尽可能减少副作用的替代性药物。目前市场上被普遍认可用于替代保发止的药物为美国出品的"安体舒通抗脱发乳液"（SpironolactoneLotion）。其主要成分为安体舒通，调和在柔和的乳液中，外用于脱发区域的头皮，经临床验证，可以达到保发止80%的功效，配合米诺地尔溶液使用，是目前最有效的治疗脱发方法。由于此方法没有副作用，因此已逐渐成为目前发达国家治疗男性脱发的主流。
保列治_保列治 -手术疗法
治疗脱发一直是医药为主，但是近代随着生物科技的发展，生物组织理越来越成熟以及手术器械的不断革新，促使植发这一治疗脱发的技术在临床实践中诞生，但是诞生之初，由于植发技术存在许多缺陷，所以这种治疗脱发的疗法没有被广泛推广和被患者接受。
直到上个世纪90年代，这种比较完善的植发技术才诞生
1998年，美国植发专家WilliamRassman在国际植发协会年会上，将fut植发研究公布于众，获得一致认可，且被各会员国广泛推广。
2002年，同样是美国植发专家WilliamRassman再次革新了植发技术。创造了无疤痕，无缺陷的FUE植发。由于FUT是通过拉取后脑部的皮瓣，再将皮瓣内的毛囊分离移植到无发区域的，所以FUT的缺陷就是
1拉皮瓣处留下一道及其明显的疤痕
2拉皮瓣容易伤及后脑神经导致术后后遗症
3FUT拉皮瓣损失大量毛囊资源
而FUE,以及其后出现的更好的SHT无痕植发却很好地避免了这样的缺陷，且极具优势和其他药物疗法相比
1治疗时间短。FUE,SHT治疗只需要几个小时，传统的药物治疗侧需要长久服药，甚至终生用药
2手术无任何风险且无任何副作用。由于SHT,FUE植发，不开刀，且创伤面积极其微小不到0.1毫米，所以手术不存在人很风险，更不会产生任何副作用
3效果稳定且永不反弹。植发是将毛囊移植到无发区，由于毛囊是用永不脱落的，所以植上去的头发不会因为毛囊萎缩而脱离。
三 : 抛物线：抛物线-术语解释，抛物线-发展历程
平面内，到定点与定直线的距离相等的点的轨迹叫做抛物线。其中定点叫抛物线的焦点，定直线叫抛物线的准线。抛物线是指平面内到一个定点和一条定直线l距离相等的点的轨迹。他有许多表示方法，比如参数表示，标准方程表示等等。它在几何光学和力学中有重要的用处。抛物线也是圆锥曲线的一种，即圆锥面与平行于某条母线的平面相截而得的曲线。抛物线在合适的坐标变换下，也可看成二次函数图像，在生活中，常说抛物线即把物体抛掷出去，落在远处地面，这物体在空中经过的曲线。
抛物线_抛物线 -术语解释
轴：抛物线是轴对称图形，它的对称轴简称轴。
顶点：抛物线与它的轴的交点叫做抛物线的顶点。
弦：抛物线的弦是连接抛物线上任意两点的线段。
焦弦：抛物线的焦弦是经过抛物线焦点的弦。
正焦弦：抛物线的正焦弦是垂直于轴的焦弦。
直径：抛物线的直径是抛物线一组平行弦中点的轨迹。这条直径也叫这组平行弦的共轭直径。
主要直径：抛物线的主要直径是抛物线的轴。
抛物线即把物体抛掷出去，落在远处地面，这物体在空中经过的曲线。
抛物线_抛物线 -发展历程
Apollonius所著的八册《圆锥曲线》(Conics)集其大成，可以说是古希腊解析几何学1个登峰造极的精擘之作。今日大家熟知的ellipse（椭圆）、parabola（抛物线）、hyperbola（双曲线）这些名词，都是Apollonius所发明的。当时对于这种既简朴又完美的曲线的研究，乃是纯粹从几何学的观点，研讨和圆密切相关的这种曲线；它们的几何乃是圆的几何的自然推广，在当年这是1种纯理念的探索，并不寄望也无从预期它们会真的在大自然的基本结构中扮演着重要的角色。
抛物线_抛物线 -解析几何
抛物线的标准方程
y=-2px（p>0）（开口向左）；
x=2py（p>0）（开口向上）；
x=-2py（p>0）（开口向下）；
在抛物线y=4cx（c>0）中，焦点是F（c，0），准线l的方程是x=?c；
在抛物线y=-4cx（c>0）中，焦点是F（-c，0），准线l的方程是x=c；
在抛物线x=4cy（c>0）中，焦点是F（0，c），准线l的方程是y=?c；
在抛物线x=-4cy（c>0）中，焦点是F（0，-c），准线l的方程是y=c；
（c=焦点至顶点之距离的绝对值）
依据基础定义的公式
抛物线上任意点P(x,y)至准线ax+by+c之距离与P至焦点C(C1,C2)的距离恒等，
故得：
抛物线_抛物线 -解析式求法
以焦点在X轴上为例
知道P（x0，y0)
令所求为y2=2px
则有y02=2px0
∴2p=y02/x0
∴抛物线为y2=(y02/x0)x
抛物线_抛物线 -光学性质
经焦点的光线经抛物线反射后的光线平行于抛物线的对称轴。各种探照灯、汽车灯即利用抛物线（面）的这个性质，让光源处在焦点处以发射出（准）平行光。
证明：
设P（x0，y0），PT是抛物线在P处的切线，PH⊥PT，抛物线的方程为(a>0)，焦点F坐标为（0，）
根据抛物线的定义知PF=y0+
又抛物线导数为
所以切线PN的斜率为2ax0，方程为y-y0=2ax0(x-x0)
令x=0,得
则FT=y0+
所以PF=FT，∠FTP=∠FPT
又∠FPT=∠MPN
所以∠FTP=∠MPN
MP平行于y轴
抛物线_抛物线 -准线式方程
焦点准线式（标准方程）
焦点：F(m,n)
准线：L：ax+by+c=0
方程为：
b2x2-2abxy+a2y2-2(ac+ma2+mb2)x-2(bc+na2+nb2)y+(m2+n2)(a2+b2)-c2=0
面积和弧长公式
面积Area=2ab/3
弧长ArclengthABC
=√(b^2+16a^2)/2+b^2/8aln((4a+√(b^2+16a^2))/b)
若O(0,0),M(x,y)是抛物线y^2=2px上两点，抛物线的弧OM的弧长
弧长L=(p/2)*{√[(2x/p)*(1+2x/p)]+ln[√(2x/p)+√(1+2x/p)]}
抛物线_抛物线 -扩展公式
就是y等于ax的平方加上bx再加上c
a>0时开口向上
a<0时开口向下
c=0时抛物线经过原点
b=0时抛物线对称轴为y轴
还有顶点式y=a（x-h）2+k
h是顶点坐标的x
k是顶点坐标的y
一般用于求最大值与最小值
抛物线标准方程：y2=2px
它表示抛物线的焦点在x的正半轴上，焦点坐标为(p/2,0)准线方程为x=-p/2
由于抛物线的焦点可在任意半轴，故共有标准方程y2=2px，y2=-2px，x2=2py，x2=-2py
二次函数图象
在平面直角坐标系中作出二次函数y=ax2+bx+c的图像，可以看出，在没有特定定义域的二次函数图像是一条永无止境的抛物线。如果所画图形准确无误，那么二次函数图像将是由平移得到的。
二次函数图像是轴对称图形。对称轴为直线
对称轴与二次函数图像唯一的交点为二次函数图象的顶点P。
特别地，当b=0时，二次函数图像的对称轴是y轴（即直线x=0）。是顶点的横坐标（即x=？）。
a,b同号，对称轴在y轴左侧
a,b异号，对称轴在y轴右侧
二次函数图像有1个顶点P，坐标为P(h,k)。
当h=0时，P在y轴上；当k=0时，P在x轴上。就可以表示为顶点式y=a(x-h)2+k（a≠0）。
二次项系数a决定二次函数图像的开口方向和大小。
当a>0时，二次函数图象向上开口；当a<0时，抛物线向下开口。
|a|越大，则二次函数图像的开口越小。
一次项系数b和二次项系数a共同决定对称轴的位置。
当a>0,与b同号时（即ab>0），对称轴在y轴左；因为对称轴在左边则对称轴小于0，也就是-b/2a<0,所以b/2a要大于0，所以a、b要同号。
当a>0,与b异号时（即ab<0），对称轴在y轴右。因为对称轴在右边则对称轴要大于0，也就是-b/2a>0,所以b/2a要小于0，所以a、b要异号。
可简单记忆为左同右异，即当a与b同号时（即ab>0），对称轴在y轴左；当a与b异号时（即ab<0），对称轴在y轴右。
事实上，b有其自身的几何意义：二次函数图象与y轴的交点处的该二次函数图像切线的函数解析式（一次函数）的斜率k的值。可通过对二次函数求导得到。
相关结论
A（x1,y1)，B(x2,y2),A,B在抛物线y2=2px上，则有：
①x1x2=p2/4,y1y2=-p2(要在直线过焦点时才能成立)；
(当A,B在抛物线x2=2py上时，则有x1x2=-p2,y1y2=p2/4,要在直线过焦点时才能成立)
②焦点弦长：|AB|=x1+x2+P=2P/[(sinθ)2]；
③（1/|FA|）+（1/|FB|）=2/P；
④若OA垂直OB则AB过定点M（2P，0）；
⑤焦半径：|FP|=x+p/2（抛物线上一点P到焦点F的距离等于P到准线L的距离）；
⑥弦长公式：AB=√（1+k2）*│x1-x2│；
⑦△=b2-4ac；
⑧由抛物线焦点到其切线的垂线距离，是焦点到切点的距离，与到顶点距离的比例中项；
⑨标准形式的抛物线在(x0，y0)点的切线是：yy0=p(x+x0)
（注:圆锥曲线切线方程中x2=x*x0,y2=y*y0,x=(x+x0)/2,y=(y+y0)/2)
⑴△=b2-4ac>0有2个实数根；
⑵△=b2-4ac=0有2个一样的实数根；
⑶△=b2-4ac<0没实数根。
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