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戊型病毒性肝炎-戊型肝炎病毒:戊型肝炎病毒-概述,戊型肝炎病毒-特征

发布时间:2018-03-19 所属栏目:病毒性疱疹引起原因

一 : 戊型肝炎病毒:戊型肝炎病毒-概述,戊型肝炎病毒-特征

戊型肝炎(Hepatitiv E )是一种经粪一口传播的急性传染病,自1955年印度由水源污染发生了第一次戊型肝炎大暴发以来,先后在印度、尼泊尔、苏丹、苏联吉尔吉斯及我国新疆等地都有流行。1989年9月东京国际HNANB及血液传染病会议正式命名为戊型肝炎,其病原体戊型肝炎病毒 (Hepatitis E virus,HEV) 在分类学上为属于戊型肝炎病毒科戊型肝炎病毒属。

戊型肝炎_戊型肝炎病毒 -概述

戊型肝炎病毒:戊型肝炎病毒-概述,戊型肝炎病毒-特征_戊型肝炎
戊型肝炎病毒

戊型肝炎(Hepatitiv E )是1种经粪一口传播的急性传染病,自1955年印度由水源污染发生了第一次戊型肝炎大暴发以来,先后在印度、尼泊尔、苏丹、苏联呈尔吉斯及我国新疆等地都有流行。1989年9月东京国际HNANB及血液传染病会议正式命名为戊型肝炎,其病原体戊型肝炎病毒 (Hepatitis E virus,HEV) 在分类学上为属于杯状病毒科。

(www.61k.com)戊型肝炎_戊型肝炎病毒 -特征

戊型肝炎病毒没有外膜,病毒粒子呈圆球状,直径27-34nm,粒子表面呈锯齿状。病毒基因组为单股正链RNA。目前尚不能在体外组织培养,但黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、非洲绿猴和须狨猴对HEV敏感,可用这些动物分离病毒。戊型肝炎共有四个血清型,是独立的戊型肝炎病毒属的成员。

戊型肝炎_戊型肝炎病毒 -病理

HEV是单股正链RNA病毒,呈球形、直径27~34nm无囊膜,核衣壳呈二十面体立体对称。目前尚不能在体外组织培养,但黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、非洲绿猴、须狨猴对HEV敏感,可用于分离病毒。HEV在碱性环境中稳定,有镁、锰离子存在情况下可保持其完整性,对高热敏感,煮沸可将其灭活。 HEV基因组长 7.6kb,3′端有poly A尾,有3个开放阅读读框(ORF),ORF1位于5′端(约 2kb)是非结构蛋白基因,含依赖RNA的RNA多聚酶序列,ORF2位于3′端(约 2kb)是结构蛋白的主要部分,可编码核衣壳蛋白,ORF3与ORF1和ORF2有重叠(全长369bp),也是病毒结构蛋白基因,可编码病毒特异性免疫反应抗原。

戊型肝炎_戊型肝炎病毒 -传播

戊型肝炎病毒在亚洲、非洲和美洲都有流行,在欧洲也有相似疾病的报道。病毒感染人群主要是20-四十岁年龄组人群,儿童和老年人发病率较低。一般男性发病率高于女性。女性中孕妇发病率高,死亡率也高,孕妇病死率可高达17%-33%。戊型肝炎病毒的传染源是处于潜伏期和急性期的病毒感染者。病毒潜伏期为15-75天,平均为36天。感染病毒的患者可分为临床型和亚临床型2类。临床型包括急性黄疸型、急性无黄疸型和爆发性肝炎。。成人以临床型为主,儿童以亚临床型为主。

病毒传播途径主要经“粪-口”传播,具体传播途径有:经水传播、日常生活接触传播、经食物传播和外来旅游者的辅入传播。

戊型肝炎_戊型肝炎病毒 -治疗

HEV随病人粪便排出,通过日常生活接触传播,并可经污染食物,水源引起散发或暴发流行,发病高峰多在雨季或洪水后。潜伏期为2~11周,平均6周,临床患者多为轻中型肝炎,常为自限性,不发展为慢性HEV主要侵犯青壮年,65%以上发生于16~19岁年龄组,儿童感染表现亚临床型较多,成人病死率高于甲型肝炎,尤其孕妇患戊型肝炎病情严重,在妊娠的后3个月发生感染病死率达20%。HEV感染后可产生免疫保护作用,防止同株甚至不同株HEV再感染。有人报告绝大部分患者康复后血清中抗HEV抗体持续存在4-14年。

实验诊断可通过电镜从粪便中找病毒颗粒,RT-PCR检测粪便胆汁中HEV-RNA,及用重组HEV-谷胱甘肽-S-转移酶融合蛋白作抗原,进行ELISA检查血清中抗HEV IgM,IgG抗体等。

戊型肝炎一般预防与乙型肝炎相同,普通免疫球蛋白作紧急被动免疫无效。

戊型肝炎_戊型肝炎病毒 -特点

戊型肝炎原称肠道传播的非甲非乙型肝炎,20世纪8。年代后期分离出戊肝病毒( HEV)后才确定诊断。其流行病学和临床特点与甲型肝炎颇为相似,从临床上不易区分这2种病。本病流行地区厂泛,主要分布于印度次大陆、非洲和南美洲的些发展中国家和地区。

戊型肝炎是当今发展中国家的主要肝炎之一,严重危害人类健康,近年来发病率呈迅速上升趋势。我国制定的《传染病防治法》已将戊型肝炎列为主要肝炎之一。近年来发病的绝对数和发病率均呈连续、快速增长态势。

二 : 戊型病毒性肝炎是由什么原因引起的?


(一)发病原因
目前医学界认为其传染源包括戊型肝炎临床感染者、亚临床感染者以及感染HEV的动物。人是HEV-1.2的惟一自然宿主和传染源,猪是HEV-3.4的主要动物传染源。目前已公认戊型肝炎是一种人畜共患病。
1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技术,获得了(HEV)cDNA克隆,并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。
1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明,HEV为无包膜的圆球状颗粒,直径为27~34nm,表面有突起和缺刻,内部密度不均匀。HEV基因组为单股正链DNA,全长7.2~7.6kb,编码2400~2533个氨基酸,由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5′端和3′端各有一非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp。此外,3′端还有一个由150~300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不稳定,长期保存需放在液氮内。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化铯和氯仿敏感。在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒。后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似,因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同,比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似,故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。
(二)发病机制
对戊肝的确切发病机制,目前知之尚较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测,传播途径主要是粪一口传播,通过饮用被污染的水和食用被污染的食物而感染,食用不当烹煮的动物组织或内脏、输血和人畜交叉感染也是重要的传播途径。病毒可能主要经口感染,再由肠道循血运进入肝脏,在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁,最后随粪便排出体外。有无肝外复制暂未获结论。实验还表明,肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
戊肝的病理改变与甲肝类似。多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏,偶见大块坏死。可见汇管区有中性多核细胞浸润,Kupffer细胞增生。小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体,炎症反应轻,肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。

三 : 预防戊型肝炎 需把好病从口入关

防止病从口入 预防戊型肝炎 需把好病从口入关

防止病从口入 预防戊型肝炎 需把好病从口入关

我国是肝炎大国,提起甲肝、乙肝谁都再熟悉不过,可是你知道有一种肝炎叫戊肝吗?一旦发生传染,它不仅容易引起群体性暴发,而且合并乙肝后死亡率高达70%。(www.61k.com)日前,浙江省疾控中心传防所接嘉兴市疾控中心电话报告,嘉善县干窑镇社会福利养老服务中心发现疑似戊肝聚集性疫情,立刻电话核实疫情,并组织专业人员紧急出动,赴现场开展流行病学调查处置,迅速判定本起事件是一起由戊型肝炎病毒引起的戊型肝炎暴发疫情。由此可见,预防戊肝可以说是迫在眉睫,尤其是夏秋两季正值消化道传染病高发季节。

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什么是戊肝?

戊型肝炎简称戊肝,是由戊型肝炎病毒感染所致的急性病毒性肝炎,是全国法定乙类传染病。在常见的甲、乙、丙、丁、戊五型病毒性肝炎中,戊肝发现最晚,但危害性却远高于最早发现的甲肝,病死率为1%~5%,约为甲肝的10倍。戊肝症状同甲肝相似,呈急性肝炎表现,如:发热、乏力、食欲不振、厌食油腻等。戊肝与其他各型病毒性肝炎相比,更容易出现黄疸,表现为眼白、黏膜及皮肤组织黄染,小便呈茶褐色,重症患者会出现极度乏力、呕吐、意识不清、肝衰竭乃至死亡。

戊肝是怎样传播的

戊肝的传播途径有粪口传播、母婴垂直传播、血液传播和接触传播,与乙型肝炎的传播途径是一样的。

首先,戊肝会经粪口传播(消化道传播),病人或携带病毒的动物可以通过粪便将戊肝病毒排泄到体外,外环境中的病毒污染了水、食物、食具等引起传染。戊肝病毒能通过污染的饮用水、餐具、蔬菜水果、贝壳类海产品、手等,直接或间接经口传播。其中猪是戊肝病毒最主要的动物宿主,食用未煮熟的猪肉、猪肝、海产品等可感染戊肝。时下流行的生吃肉、鱼或海鲜,会让戊肝病毒有可乘之机。

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其次,戊肝会通过血液和母婴垂直传播,输入带戊肝病毒的血液或血液制品,可导致感染;孕妇感染戊肝后,可引起流产和宫内死胎,还可将病毒传染给新生儿,导致新生儿感染戊肝。

另外,戊肝还会接触传播,即在人与人之间的互相传染。

如何区别戊型肝炎和甲型肝炎?

戊肝在很多方面与甲肝相似,都是通过"粪—口"方式传播的,而且急性起病。临床表现也都有消化道症状,病程都为自限性,无慢性化症状。但和较为相似的甲肝相比,戊肝有以下6个特点:

1、戊肝的潜伏期约为2—9周,平均6周,较甲肝为长。

2、戊肝患者中青年以及老年居多,而甲肝以儿童和青少年多见。

3、孕妇更容易患戊肝,而且孕妇感染戊肝后容易发生肝功能衰竭,病死率和流产率高。

4、戊肝发热,出现肝肿大的情况较甲肝少见,但皮肤瘙痒和灰白便较甲肝多见。

5、戊肝病理损害较甲肝明显,恢复缓慢。其血清胆红素升高水平和持续时间均长于甲肝。

6、戊肝病情并不像原来认识的那样轻,特别是老年性戊肝的病情相当严重,病人多有非常明显的消化道症状,胆道系统损伤突出,黄疸多持续加深,且黄疸期长。

预防:卫生饮食最重要

为加强人们对戊肝病毒的了解,增加戊肝防治知识,特别要提醒大家,戊肝发病年龄以中年人、老年人为主,男性比女性更容易发生,预防戊型肝炎,需把好病从口入关。为了预防戊肝的发生,大家一定要做好以下几点:

1、一定要管理好病从口入关,注意饮食卫生。不喝生水。生吃蔬菜水果要洗净。一些海鲜食物应煮熟烧透。尽量不吃路边上的半生不熟的羊肉串食品。不去不卫生的饭店吃饭等。

2、亲戚朋友在一起聚餐时最好使用用公筷、公勺。实行分餐制,避免戊肝的感染。

3、防止戊肝的发生我们平时应该从小事做起,注意个人卫生,饭前便后要洗手食具、生活用具要经常消毒。

科普知识家有戊肝病人该怎么办?

家中如出现戊型肝炎病人,专家提醒,首要措施是隔离。一定要和病人分开居住,不能同住一室,家人进隔离室要穿专门的衣服、鞋子,不能拿出隔离室外,出隔离室要用0。5%过氧乙酸消毒液泡洗1-2分钟,尔后用流动水洗净。病人的排泄物可用漂白粉干粉做1:5混合均匀放置二小时倒掉,地面可用500毫克/升漂白粉液擦洗60分钟,餐具1000毫克/升浸泡30分钟,衣服125毫克/升浸泡30分钟即可,戊型肝炎隔离时间自发病日起3-4周即可。

防止病从口入 预防戊型肝炎 需把好病从口入关

KK提示:因为戊肝是一种人畜共患病,与人类密切接触的十余种动物,如猪、牛、羊、鸡、狗等都能感染戊肝病毒,所以,特别要提醒大家,千万不要进食生肉或半熟动物肉制品,因为那样极有可能感染上戊肝。

KK网编辑:宗翰

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四 : 戊型病毒性肝炎的发病原因是什么?

戊型病毒性肝炎的发病原因是什么?

(一)发病原因

1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。(www.61k.com]1989年Reyes等人用分子克隆技术,获得了(HEV)cDNA克隆,并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。

HEV为无包膜的圆球状颗粒,直径为27~34nm,表面有突起和缺刻,内部密度不均匀。1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明,HEV基因组为单股正链DNA,全长7.2~7.6kb,编码2400~2533个氨基酸,由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5′端和3′端各有一非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp。此外,3′端还有一个由150~300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不稳定,长期保存需放在液氮内。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化铯和氯仿敏感。在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒。后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似,因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同,比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似,故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。

(二)发病机制

对戊肝的确切发病机制,目前知之尚较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测,病毒可能主要经口感染,再由肠道循血运进入肝脏,在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁,最后随粪便排出体外。有无肝外复制暂未获结论。实验还表明,肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。

戊肝的病理改变与甲肝类似。可见汇管区有中性多核细胞浸润,Kupffer细胞增生。小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体,炎症反应轻,肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏,偶可见亚大块或大块坏死。

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五 : 什么是戊型病毒性肝炎 怎么治疗是戊型病毒性肝炎

肝炎是常见的一种疾病,患有这种疾病的患者严重影响身体的健康,因及时就医,那么大家知道什么叫戊型病毒性肝炎?戊型病毒性肝炎是什么呢?戊型病毒性肝炎怎么治疗呢?下面大家一起来看看吧

一、什么是戊型病毒性肝炎

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戊型病毒性肝炎(viral hepatitis type E,HE戊肝)是一种自限性传染病,其传播方式,临床表现和预后均与甲型肝炎(甲肝)类似,但小儿戊肝的发病率低,孕妇患戊肝病死率高为本型肝炎的特点。[www.61k.com)其流行特点也似甲型肝炎,经粪-口途径传播,具有明显季节性,多见于雨季或洪水之后,无慢性化,预后良好。

戊型肝炎好发于亚洲的东南亚和印度次大陆、非洲、中东和墨西哥等地,我国新疆也有该病流行。其流行形式有流行性和散发性两种,主要经粪-口途径传播,常因粪便污染水源、食物引起爆发或流行。已成为发展中国家的重要公共卫生问题。戊型肝炎病毒(HEV) HEV(hepatitis E virus)又名肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒,1983年Balayan等用免疫电镜技术从粪便中检出27~38 nm病毒颗粒,1989年Reyes等获得本病毒基因克隆,同年东京国际肝炎会议正式命名为HEV。

二、戊型病毒性肝炎的病因

戊型病毒性肝炎 什么是戊型病毒性肝炎 怎么治疗是戊型病毒性肝炎

(一)发病原因

1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV,1989年Reyes等人用分子克隆技术,获得了(HEV)cDNA克隆,并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。

HEV为无包膜的圆球状颗粒,直径为27~34nm,表面有突起和缺刻,内部密度不均匀,1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆,研究表明,HEV基因组为单股正链DNA,全长7.2~7.6kb,编码2400~2533个氨基酸,由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5′端和3′端各有一非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp,此外,3′端还有一个由150~300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴,本病毒不稳定,长期保存需放在液氮内,镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性,对高盐,氯化铯和氯仿敏感,在碱性环境中比较稳定,HEV的分类归属问题尚未最后肯定,最初曾归属于微小RNA病毒,后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似,因此又将HEV归入萼状病毒,但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同,比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似,故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。

(二)发病机制

对戊肝的确切发病机制,目前知之尚较少,从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测,病毒可能主要经口感染,再由肠道循血运进入肝脏,在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁,最后随粪便排出体外,有无肝外复制暂未获结论,实验还表明,肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。

戊肝的病理改变与甲肝类似,可见汇管区有中性多核细胞浸润,Kupffer细胞增生,小叶内可见点状坏死,肝细胞气球样变,嗜酸性变及嗜酸小体,炎症反应轻,肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见,大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏,偶可见亚大块或大块坏死。

三、戊型病毒性肝炎的症状

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典型症状

鼻塞 大便色浅 大块肝细胞坏死 低蛋白血症 恶心 乏力 腹水 腹泻 腹胀肝肾综合征

1.潜伏期对戊肝的潜伏期究竟有多长,目前认识尚不统一,1955年德里流行的潜伏期为18~62天,平均40天,1983年观察志愿受试者的潜伏期是36天,1986年Azamgsn,Kashmir和我国新疆调查为10~49天,平均15天,庄辉综合3次同源戊肝流行,潜伏期为15~75天,平均36天,这与各地的流行病学特点不完全雷同,统计条件不一致,病毒感染的数量以及病毒株的某些差异均有关,综合国内外报告,一致的认识是戊肝潜伏期比甲肝略长,比乙肝又短,一般为2~9周,平均为6周。

2.临床表现目前被公认的临床型有急性肝炎,重型肝炎及淤胆型肝炎,对慢性肝炎尚有争议。

(1)急性戊肝:占戊肝的86.5%~90.0%,包括急性黄疸型和急性无黄疸型两种,二者之比约为1∶5~10。

①急性黄疸型:占急性戊肝的75%,临床表现与甲肝相似,但其黄疸期更长,症状更重,A.黄疸前期:主要表现为急性起病,起病时可有畏寒,发热,头痛,咽痛,鼻塞等上呼吸道感染症状(出现率约20%),关节痛(7%~8%),倦怠乏力(60%~70%),继之出现食欲缺乏(75%~85%),恶心(60%~80%),呕吐,上腹不适,肝区痛,腹胀,腹泻等消化道症状,部分患者呈现轻度肝大,伴触痛和叩击痛,此期持续数天至半月,在本期末尿色渐深,如化验已可表现出尿胆红素和尿胆元阳性,血胆红素(Bil)及谷丙酶(ALT)上升,B.黄疸期:体温复常,黄疸迅速加深,尿深如浓茶,大便色浅,皮肤瘙痒(29%),消化道症状重,持续至黄疸不再上升后方可逐渐缓解,此期一般为2~4周,个别病例可持续8周,各项肝功能化验在此阶段也升至高峰,以后渐缓解,C.恢复期:症状,体征及化验全面好转,各种症状减轻至消失平均约15天,肝脏回缩及肝功能复常平均约27天,此期一般为2~3周,少数达4周。

②急性无黄疸型:临床也有急性期与恢复期两个阶段,但表现比黄疸型轻,部分患者无临床症状,呈亚临床型,亚临床型感染多,而成人则多表现为临床型感染。

(2)重型戊肝:约占戊肝的5%,较甲肝重型多见,通过对近十年来世界各地多次戊肝流行的调查,一致公认戊肝的重型女性比男性多(2∶1~5∶1);孕妇多,重型肝炎中孕妇占60%~70%,其次为老年人和病毒重叠感染者多,尤以乙肝患者再感染HEV时易发生重型肝炎,在重型戊肝中急性重型多,其与亚急性重型之比约为17∶1,二者区别不能仅仅以时间来划分,根据新疆戊肝流行时的多数临床报道资料综合,还应参考如下特点。

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①急性重型戊肝:孕妇多见(57%~60%),尤其是妊娠晚期更多(约占70%);病情发展迅猛,多数孕妇在正常产或早产后病情急剧变化;血胆红素还在轻度或中度升高时,即可出现一系列重型肝炎的临床表现,且无酶胆分离现象;肝浊音界缩小与正常者各占一半;全部病例皆有肝性脑病,昏迷病例皆有脑水肿,Ⅲ度以上昏迷者成活率极低;出血程序与黄疸深度呈正相关,个别病例出现弥漫性血管内凝血(DIC);预后与昏迷深度,出血程度,妊娠早晚及脏器衰竭频数呈正相关,与黄疸深度无明显关系,成活者病程虽较长,但未见肝炎后肝硬化之表现。

②亚急性重型肝炎:除孕妇外,还见于老年和其他病毒感染者,尤其是HBV;病情发展较急性重型相对缓慢;黄疸较急性重型肝炎深,持续时间也长,酶胆分离现象较多见;多数患者肝浊音界不缩小,个别病例可见肝脾轻度肿大,后者多出现在乙肝患者又感染了HEV的情况下;几乎全部病例皆可出现腹水,下肢水肿和低蛋白血症,少有出现肝性脑病;病程较长,病程中可出现多种并发症;病死率与脏器衰竭的数目密切相关,脏器衰竭的频数依次为肝,凝血系统,中枢神经系统,肾脏。

(3)淤胆型戊肝:新疆资料显示少见,仅占0.1%,也有报道显示,淤胆型戊肝较常见,发生率高于甲肝约7.5%,临床表现与甲肝淤胆型相似,黄疸期较长,但预后良好。

(4)慢性戊肝:对戊肝有无慢性化过程以及有无慢性病毒携带者,认识尚不一致,日本有报道在流行期有58.2%病例发展为慢性肝炎,国内赵素之对500例急性戊肝做3~28个月随访,发现有12%患者的症状,体征,肝功能检测及活组织病理检查均未恢复正常,且符合慢性迁延性肝炎改变,但对新疆东部二次戊肝流行时病例的一年系统随访,都未发现有慢性化病例,国内庄辉,印度Khroo等人的观察,也未发现急性戊肝发展为慢性化者,这些结果的不一致是否与病毒株型别,人群的免疫水平,年龄及其他社会因素有关,均待进一步研究。

(5)不同生理阶段患戊肝时的临床特点:

①妊娠期戊肝:不仅发生率高且易发展为重型,1986~1988年新疆戊肝流行时,孕妇发病占24%,在重型肝炎中孕妇占27%,非孕妇占4.6%,病死率也高,多国报道在10%~20%,最高有39%者,妊娠晚期病死率最高(20.96%),中期次之(8.46%),早期(1.5%)与一般育龄妇女(1.4%)接近,病情发展迅速,往往在黄疸尚未达重肝水平时,即发生肝脑综合征,肝脏缩小者占一半,肝组织病理检查示肝细胞以变性肿胀为主,大出血后的肝组织同时呈现缺血,缺氧改变,容易发生流产,早产,死胎及产后感染,往往在产后病情急转直下,主要死因为脑水肿,产后出血,肝肾综合征,上消化道出血及脑疝,在向重型发展的过程中相继出现Ⅰ,Ⅴ,Ⅶ因子减少,多数病例血小板和纤维蛋白原正常,仅个别发生DIC。

②小儿戊肝:随年龄增大,发病率渐高,未见有新生儿发病的报道,1~3岁病例占发病的22.2%,7~14岁占77.8%,若与成人相比儿童发生率低,新疆报道过3160例,患者中儿童占9.11%,病死率0.52%,也较成人为低,起病急,症状较轻,发病初期有呼吸道症状者较多(6.7%~20.3%),脾大的比例(19.8%)高于成人(0.22%),虽黄疸型病例占绝大多数(98.2%),但不如成人黄疸升高幅度大,持续时间长,肝功能改变以ALT升高为主。

③老年戊肝:发病率约占总发病数的3%~10.9%,比成人低,比儿童高,起病较隐袭,临床也以黄疸型为主,淤胆型肝炎所占比例较多,黄疸深,持续时间长,病程相对较长,恢复较慢,住院时间比成人组约长1倍,重型肝炎相对较多,高于成人组但低于孕妇,并发症多,易继发感染,预后较好,病死率低,未见变慢性报告。

四、戊型病毒性肝炎治疗

戊型病毒性肝炎 什么是戊型病毒性肝炎 怎么治疗是戊型病毒性肝炎

1、应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。用药要掌握宜简不宜繁。

2、早期需严格卧床休息,症状明显好转可逐渐增加活动量,避免劳累,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。经1~3个月休息,逐步恢复工作。

3、饮食以易消化的清淡食物为宜。忌油腻,应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。

4、对于进食困难或进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000~1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8~16U,静脉滴注,每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。可适当配合理气和中的中药进行治疗:热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

5.急性戊型肝炎为自限性疾病,无需特殊治疗,主要用支持疗法和对症治疗。

6.重型戊型肝炎要加强对病人的监护,密切观察病情。采取延缓肝细胞继续坏死。促进细胞再生,改善微循环等措施。预防各种并发症,如肝性脑病,脑水肿,大出血,肾功能不全,继发感染电解质紊乱,腹水,低血糖并加强支持疗法。

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本文标题:戊型病毒性肝炎-戊型肝炎病毒:戊型肝炎病毒-概述,戊型肝炎病毒-特征
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