一 : 美尼尔综合症的临床表现

病情描述（发病时间、主要症状等）：头痛，想哭，会胡事乱想，难控制自己存被看成抑郁症

美尼尔综合症的临床表现的参考答案

典型的美尼尔氏病的症状是发作性眩晕、 耳鸣 、耳聋、伴有 恶心

呕吐 ，出冷汗、面色苍白等。眩晕是一种觉得自身或是周围环境地在旋转，即经常所说的天旋地转，病人往往不敢睁眼，睁眼后会加重症状的发作。发作时间一般是几分钟到几小时，甚至一两天。这个病的另一个特点是有明显的发作史，反复发作，每发作一次，听力的损害就加重一次，直至听力完全丧失而不再发作（进行性听力障碍）。诊断美尼尔氏病需要排除掉其它容易引起眩晕的疾病，如迷路炎，位置性眩晕，流行性眩晕等病。

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二 : TDM的临床指征

TDM的临床指征

1. 病人是否便用了适合其病症的最佳药物?例如,当其它抗生素更多为有效时,

却使用了氨基糖苷类并辅以TDM并不合理.

2. 药效是否不易于判断? 若有明确的药效指标就不需要TDM.

3. 血药浓度与药效间的关系是否适用于病情? 例如,氨基糖苷类治疗下尿道

感染时疗效并不取决于血药浓度,而是尿药浓度.

4. 药物对于此类病症的有效范是否很窄? 例如,氨基糖苷类与其它抗生素联

合用于预防感染时,其有效范围比单独使用时要宽得多.此外,当此类联合用药或预防用药时,其血药浓度不必达到治疗水平.

5. 药动学参数是否因内在的变异或其它干扰因素而不可预测? 例如,截瘫病

人使用由肾消除的药物时,其肾清除率并不代表肾功能,因为用于求得肾清除率的血清肌酐值,变异较大.

6. 疗程长短是否能使病人在治疗期间受益于TDM? 例如,临床常见产后病人

使用氨基糖苷类并测血药浓度,其实,此类病人通常在72小时内停用该药,并不能受益于TDM.

7. 血药浓度测定的结果是否会显著改变临床决策并提供更多的信息? 如果上

述问题都得到肯定的回答,则TDM将是合理和有意义的.

在哪些情况下,哪些药物需要TDM?

在下述情况下,通常需要进行TDM.

1. 药物的有效血浓度范围狭窄. 此类药物多为治疗指数小的药物,如强心苷类.

它们的有效剂量与中毒剂量接近,需要根据药代动力学原理和患者的具体情况仔细设计和调整给药方案,密切观察临床反应.

2. 同一剂量可能出现较大的血药浓度差异的药物,如三环类抗扰郁症药.

3. 具有非线性药代动力学特性的药物,如苯妥英钠 茶碱,水杨酸等.

4. 肝肾功能不全的患者使用主要经肝代谢消除(利多卡因,茶碱)或肾排泄(氨

基糖苷类抗生素)的药物时,以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时.

5. 长期用药的患者,依从性差,不按医嘱用药;或者某些药物长期使用后产生耐

药性;或诱导肝药酶的活性而引起药效降低,以及原因不明的药效变化.

6. 怀疑患者药物中毒,尤其有的药物的中毒症状与剂量不足的症状类似,而临

床又不能明确辨别.如普鲁卡因胺治疗心律失常时,过量也会引起心律失常,苯妥英钠中毒引起的抽搐与癫痫发作不易区别.

7. 合并用药产生相互作而影晌疗效时.

8. 药代动力学的个体差异很大,特别是由于遗传造成药物代谢速率明显差异

的情况,如普鲁卡因胺的乙酰化代谢.

9. 常规剂量下出现毒性反应,诊断和处理过量中毒,以及为医疗事故提供法律

依据.

10. 当病人的血浆蛋白含量低时,需要测定血中游离药物的浓度,如苯妥英钠.

扩展：剖宫产的临床适应指征 / 临床输血指征 / 最新临床输血指征

三 : 一组吉尔伯特综合征患者的临床表现分析

一般资料　本组共6 例，均为男性，年龄为15～35 ，平均23 岁，病程2 个月至10 年，平均212 年。除以皮肤、尿黄染作为首发症状外，出现或反复出现乏力、纳差、上腹胞胀的5 例，牙龈出血1 例。6 例中仅有1 例家系调查发现有阳性家族史，为上一代和一同胞兄弟发病，该家系为非近亲婚配。
辅助检查　①肝功能: TBIL ( 2214 ～ 6918)μmol/ L ，平均5014μmol/ L ，均以间接为主;AL T 异常3 例，分别为61 、74 、154U/ L ;AL P 异常3 例，分别为145 、159 、319U/ L ，提示轻度异常; ②血常规:WBC 低于4 ×109/ L 2 例，分别为214 、310 ×109/ L ，其中1 例PL T 为64 ×109/ L ，骨髓象报告提示脾功能亢进; ③腹部B 超: 6 例肝B 超均示实质回声增强，2 例血管网走向欠清;脾肋间厚均> 410cm ，肋下探及4 例; ④肝组织病理:5 例患者光镜下均示肝小叶结构完整，肝板排列略拥挤，界板完整，小叶内肝细胞轻度疏松变性，其中肝细胞胞浆轻度淤胆2 例，小叶内未见炎症细胞浸润。汇管区均未见扩大和纤维化。
讨论
6 例患者均为男性，年龄分布15～35 岁，6 例中5 例有乏力、纳差、上腹饱胀等，这与其它文献报道结果类似。Det sykl等长期随访78 例该综合征患者，男性71 例，女性7 例，年龄分布15～30 岁，75 %患者有消化吸收不良表现，25 %患者无不适主诉，1例有阳性家族史，该综合征以散发为多，可能环境因素也是一个致病原因。
结合肝功能、肝B 超声象图，肝活检病理结果，提示该类人群存在着轻微的肝细胞变性。KAYE等也报道30 例Gilbert 综合征肝组织病理， KN2ODELL 组织活动指数(HAI) :0 分8 例，1～2 分20例，3～5 分2 例。虽以上病理结果缺乏特异性，但与慢性迁延性肝炎还是有一定的鉴别价值。后者病理:小叶结构存在但不完整，主要以坏死为主，小叶内呈点状、状坏死，汇管区周围肝细胞呈碎屑坏死;小叶内、外小圆形细胞浸润;汇管区扩大，轻度纤维化。如能进行电镜镜检对明确诊断有更大意义。本组6 例中4 例出现脾偏大，其中1 例并发脾功能亢进。国外也曾有报道Gilbert 综合征患者因脾功能亢进而进行脾切除者。
由于Gilbert 综合征的诊断缺乏特异性，文献报道该综合征在人群中的流行率为2 %～19 %。本文6 例应用苯巴比妥诊断治疗，胆红素均降到正常水平以下，从而间接说明这部分人群存在尿苷酸二磷酸葡萄糖醛酸酶(U GT1) 活性低下。随着分子生物学技术的展，对Gilbert 综合征人群U GT1 酶活性低下遗传背景已有较多的了解，Sampiet ro M等研究显示U GT1 酶活性低下是由于编码U GT1 酶基因在起动子区的TATA - BOX 发生变异。ClarkeD进一步研究表明是U GT1 外显子上游TATA启动子区一个TA 的插入。JANSONP经对U GT1 启动子区基因测序，发现正常人群启动子区基因为纯合子，含6/ 6TA 重复; Gilbert 综合征突变7/ 7TA 重复的杂合子。Debinski H 在蛋白水平，采用免疫组化技术，显示肝小叶内U GT1 酶显色较正常对照明显为淡。以上分子水平的研究进展为以后开展有关Gilbert 综合征基因诊断提供了方向。 本文标题：倾倒综合征的临床表现-美尼尔综合症的临床表现
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