一 : 颅内压增高

颅内压增高increased intracranial pressure

侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。(www.61k.com)颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。

颅内压增高：病因和机理

引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。

在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿。

颅内压增高：临床表现

头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。

1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。

2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。

3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。

4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。

5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。

颅内压增高：鉴别诊断

（一）颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。

（二）脑血管性疾病（cerebrovascular disease） 主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

（三）高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。

（四）颅内肿瘤（intracranial tumours ） 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。

（五）脑脓肿（brain abscess） 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。

（六）脑部感染性疾病（brain infections diseases） 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。

（七）脑积水（hydrocephalus） 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，额极头皮静脉怒张。脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。

（八）良性颅内压增高（benign intracraunial hypertension） 又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。

（九）其他 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。

颅内压增高：参看

《神经精神疾病诊断学》- 颅内压增高

《急诊医学》- 颅内压增高

二 : 颅内压增高：颅内压增高-概述，颅内压增高-流行病学

颅内压增高：正常人颅内有一定压力，称为颅内压(简称颅压)，通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过1.96kPa(200mmH2O)即为颅内压增高。老年人颅内压增高症发生在恶性肿瘤病人时，则绝大多数为颅内转移所致。

颅内压增高_颅内压增高 -概述

颅内压增高increasedintracranialpressure，侧卧位测量，成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。颅内压增高有2种类型，即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡。

颅内压增高_颅内压增高 -流行病学

颅内压增高

据美国1983年统计，恶性肿瘤的脑转移率为17.4%，各种不同恶性肿瘤的脑转移率为2.1%～50.0%，其中肺癌并脑转移者占脑转移总数的54.8%，居首位；1988年统计结果与此相似，但脑转移率有所下降。可能与脑转移的预防性治疗改进有关另据1964年和1982年大宗尸检资料分析对比，除泌尿系肿瘤的脑转移率有增高外，其他恶性肿瘤的脑转移率都有下降，肺癌和乳腺癌的脑转移约占总数的2/3(表2)。另有资料说明肺癌不同细胞类型的脑转移率约为19%～45%，以小细胞癌最高腺癌次之，鳞癌最低。颅内压增高症可导致脑疝而威胁生命，但如积极正确治疗，可以转危为安，甚至长期缓解以至治愈。转移早期病情较轻易见效。为此应重视早期诊断和及时正确治疗。

颅内压增高_颅内压增高 -病因

治疗措施凡能引起颅腔内容物体积增加的病变均可引起颅内压增高。常见的病因有：

1.颅内占位性病变颅内肿瘤、血肿脓肿囊肿、肉芽肿等，既可占据颅腔内一定的容积，又可阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收。此外，上述病变均可造成继发性脑水肿，导致颅内压增高。

2.颅内感染性疾病 各种脑膜炎脑炎、脑寄生虫病，既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液，又可以造成脑脊液循环受阻(梗阻性及交通性脑积水)及吸收不良；各种细菌真菌、病毒、寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管，造成细胞毒性及血管源性脑水肿；炎症、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用，占据颅腔内的一定空间。

3.颅脑损伤 可造成颅内血肿及水肿。

4.脑缺氧 各种原因造成的脑缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度贫血等，均可造成脑缺氧，进1步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。

5.中毒 铅、锡、砷等中毒；某些药物中毒，如四环素、维生素A过量等；自身中毒如尿毒症、肝性脑病等，均可引起脑水肿，促进脉络丛分泌脑脊液，并可损伤脑血管的自动调节作用，而形成高颅压。

6.内分泌功能紊乱 年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时，易于发生良性颅内压增高可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。

颅内压增高_颅内压增高 -发病机制

检查报告脑转移常继发于原发性恶性肿瘤转移至肺脏后，肿瘤细胞再经血循至脑实质故常属第三肿瘤灶部位。然而肺癌的脑转移，由于原发灶已在肺脏则常为第二肿瘤灶故较其他恶性肿瘤的脑转移发生率明显增高且出现较早，甚至可以首发症状出现。

脑转移灶在脑实质部位的分布主要在脑皮质，这与肿瘤细胞经颈内动脉至管径最小的微血管似经过滤筛而剩留有关且在各脑叶发病的频率与其脑实质重量和血流量密切相关。例如小脑约占全脑重量的13%，其转移发生率约为15%；幕上脑实质重量与转移率也相对应约为80%各脑叶脑转移的实际发生率。基底节、丘脑和脑干部转移灶共约占10%这些部位的转移灶常可在较短时间内威胁生命

脑被颅骨、硬脑膜等硬性物质包围以保持稳定，不易为外力损伤，但因其弹性差，致颅内压容积恒定。在一定程度内，脑脊液、脑血管容量或细胞外液容积能相互改变，得以缓冲，维持颅内压稳定。如果脑转移性肿瘤长期进行性增大，或增大较快，或是转移性肿瘤压迫静脉致回流受阻，或是大脑导水管受压影响脑脊液排放和吸收，或是动脉受阻促使脑细胞缺氧，或是转移灶直接损伤血管内膜导致血脑屏障改变，血管通透性增强，致使细胞外间隙的水和离子增多并沿白质束纵行扩散，出现同侧大脑半球水肿影响脑的正常代谢。脑实质也可因被转移灶挤压变形中线大脑镰移位，并可因小脑幕和枕骨大孔的固定性，在幕上腔内压力急剧上升时常诱发脑疝如颞叶沟回疝或小脑扁桃体疝挤压脑干和生命中枢，导致急性危象，出现神智丧失，呼吸和心搏骤停而致不可逆的损害终至死亡。

颅内压增高_颅内压增高 -症状

症状表现临床表现：

脑转移产生的临床症状和体征与脑转移的部位密切相关。这是由于肿瘤转移灶损伤了，大脑皮质或皮质下神经核、传导束所致。肿瘤转移灶损伤不同脑区出现的症状和体征。如果脑转移为多发灶，则临床症状和体征也可相应复杂。脑转移症状和(或)体征可出现在原发肿瘤症状或体征之前，也可同时出现或在相隔相当时日之后出现，多数情况(约占80%)的临床表现出现在原发肿瘤症状之后。据近期统计资料两者相距时间的中位数约为十七个月；其中以肺癌、黑素瘤和肾癌的间隔时间较短，以乳腺癌、结肠癌和肉瘤的间隔时间较长。脑转移在男性中，肺、胃肠系统和泌尿系统的原发性肿瘤约占80%；在女性中乳腺、肺、胃肠系统和黑色素瘤等原发性肿瘤约占80%；其中肾癌、卵巢癌、成骨肉瘤及乳腺癌常为单发灶，而肺癌、黑素瘤、精原细胞瘤常为多发转移灶；临床上也应警惕，直径3mm左右的脑内转移癌常不易为检查所发现。脑转移在早期常无症状或体征，只能从定期特殊检查时发现，但仔细询问病史和详尽认真体检仍有助较早发现脑转移。

脑转移常见的症状和体征为头痛、肢体软弱识别能力或情感紊乱和癫痫样发作等，其发生率；其中单侧头痛，肢体软弱或癫痫样发作首发部位常为脑部病灶的定位性症候；弥漫性头痛、识别能力或情感紊乱和视盘水肿常为脑水肿、代谢功能失调或脑脊液通道受阻所致。肢体软弱的自觉症状发生率约40%而体检引发的体征阳性率可达66%；共济失调可出现于脑脊液流通受阻者，也可为小脑病灶的特征性表现。更高级的大脑功能障碍包括行为、记忆力说话能力和熟练的综合功能(如阅读书写等)的改变通常报道约占1/3。

脑转移的最常见的急性发作性症状为癫痫样发作如果为灶性发作则有脑转移灶的定位价值。癫痫样发作后有短暂的肢体软弱乏力呈现轻偏瘫，如癫痫样发作时间较长可呈现较持久的相应体征。

颅内压增高_颅内压增高 -临床症状

头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。
1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状：可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致，生命体征变化是颅内压增高的危险征兆，要警惕脑疝的发生。
5.脑疝：急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快，有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。

颅内压增高_颅内压增高 -并发症：

主要并发症有脑水肿、脑疝、昏迷等。

颅内压增高_颅内压增高 -诊断：

对有恶性肿瘤病史者出现头痛或神经系统症状或体征应作全面检查，明确是否有颅内高压和脑转移；但对以颅内高压和脑转移为首发症状的，易于误诊为原发性脑肿瘤而忽视全面检查疏忽真实原发性肿瘤的寻找由于恶性肿瘤者免疫功能下降，易并发感染性疾病；近几年结核病增多，屡有并发脑结核和(或)结核性脑膜炎者值得警惕和鉴别。

颅内压增高_颅内压增高 -鉴别诊断：

临床须与原发性脑肿瘤、结核性脑膜炎相鉴别。

颅内压增高_颅内压增高 -检查

检查用仪器实验室检查：

一般检查 包括3大常规、痰脱落细胞检查、凝血功能有关检查、血清学检查(根据需要选癌胚抗原、酸性磷酸酶甲胎蛋白、乳酸脱氢酶碱性磷酸酶、绒毛膜促性腺激素、神经元特异性烯醇化酶等)，正、侧位X线胸片、肝B型超声检查，以及必要时作胃、肠或支气管内镜检查。如发现浅表淋巴结肿大可作活检送病理，以便寻找原发性肿瘤的是否存在以及其侵犯范围和类型。

颅内压增高_颅内压增高 -其它辅助检查：

1.X线特殊检查 计算机X线断层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)和数字减影(DSA)等特殊检查脑部是确定脑部转移性肿瘤和病灶定位的最重要检查，其他检查只是辅助性手段。由于血脑屏障和血肿瘤屏障的改变，经注射造影剂后其对比度加强，对疑有脑转移者作CT检查，约90%以上脑转移灶可示典型的类圆形影，常位于白质和灰质结合部，其周围还可见低密度区，为脑转移灶周围水肿所致。多数脑转移灶在造影剂加强前是低密度区但黑素瘤绒癌和结肠癌的脑转移灶为例外在造影剂加强前常呈现高密度。使用薄层检查可发现直径5mm左右病灶。

MRI能从多种体层面观察，并可用不同参数(T1、T2、质子密度)以增进发现异常影像并对其病变性质有一定鉴别能力。由于脑、脊髓含脂肪(即包括丰富的氢质子)成分高，成像效果好，而转移性肿瘤含脂肪低，故常用于确定脑转移性肿瘤是否存在，并对鉴别肿瘤、出血、脑积水、脑水肿有一定帮助。

DSA对脑内血管图像显示清晰，转移性肿瘤常由于血供丰富可形成肿瘤着色图像，有利于了解脑内血管走向或断流等改变，也可为选择治疗提供信息。

定期检查CT、MRI，有利于及时对比观察，尽早发现脑转移。

2.腰椎穿刺 留取脑脊液作常规和病理细胞学检查，离心沉淀或使用滤器可提高阳性率，然而常须反复检查；必要时送细菌培养及有关病毒学方面的检查腰椎穿刺常选用22号针，穿刺前应作眼底检查，对有视盘水肿者穿刺放液应慢，留脑脊液应少，为安全考虑可先进行脱水治疗。

颅内压增高_颅内压增高 -治疗

治疗用药一旦出现头痛视觉障碍、呕吐“三联症”已属颅内压增高症的典型表现。癫痫样发作常预示颅内压急剧增加；如出现一侧瞳孔扩大，常为同侧颞叶钩回疝的临床表现；双侧瞳孔扩大常为小脑扁桃体疝的表现；若伴有生命体征(血压增高、心率减慢、脉搏洪大呼吸慢而深)和意识减退，则病人已处濒危状态，需立即采取急救措施。一般及时进行内科抢救或紧急治疗，随后进行放射治疗或(和)手术治疗早期诊断，及时进行的综合治疗措施对减轻症状、提高生存质量、延长生存期的疗效较好有些病人仍能生存5年以上。

1.内科治疗和紧急或急救处置。

(1)糖皮质激素：为治疗恶性肿瘤脑转移继发性脑水肿的极重要的有效的辅助药物，常用的药物有地塞米松，甲泼尼龙(甲基强的松龙)，泼尼松(强的松)它可阻断肿瘤毒性代谢对血管的影响；其临床疗效出现较快，可维持6～48h，甚至可达3～7天可使60%～80%病人的临床症状缓解。一般开始用量为地塞米松15mg/d(其他糖皮质激素可按药效折算)。对一般用量无效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg；对症状的改善优于对体征的好转。对有溃疡病糖尿病、出血性疾病者应慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奥美拉唑(洛赛克)以预防应激性溃疡。

(2)渗透疗法：应用渗透性利尿剂以减少脑细胞外液量和全身性水分。常用药物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，须静脉注入或快速静脉滴入。这类药物进入血管后随血管内与细胞外间隙出现的渗透压梯度差，使水顺利地由脑细胞间隙透过血脑屏障返回血管，并随渗透性利尿剂由肾排出。颅内压随脑细胞间隙水分减少而降低，改善脑血流，一般在用药后15～30min内可改善症状和体征，2h左右作用最强，如不作其他治疗，4～6h后颅内压不仅可再次增高，而且可出现“反跳”，颅内压比治疗前更高，因此应根据病情每6、8或12小时给药1次，甘露醇或山梨醇为1～2g/kg，尿素为0.5～1g/kg，甘油为1g/kg即使坚持治疗，几周内病情可因脑转移灶增大而再度加重。在渗透疗法时应适当限制液体入量，为配合渗透性利尿剂也可加用呋塞米。

(3)脑转移的紧急或急救处置：当病人受到急性或亚急性功能障碍或神经损伤，出现症状或体征如发生头痛、恶心、呕吐、精神意识障碍、癫痫发作或习性改变，可能为脑转移癌增大或出血脑脊液回流受阻、脑水肿或交通性水脑、颅内压增高、电解质紊乱肝肾功能损伤或中枢神经系感染。病变可以突然发生或隐匿进展。这类情况就须临床紧急缓解症状同时进行检查和治疗。进行神经系统体检、脑CT或MRI检查，或其他特殊检查，以确定临床症状发生的原因，尽快采用内科和(或)外科手段纠正主要病因。根据病情需要立即采用的非特异性治疗。

2.放疗 放疗是脑转移非手术治疗中最有效的治疗为巩固已取得颅内压增高症的疗效，常须加用放疗。

1954年Phillips首先报道用放疗姑息性治疗脑转移癌瘤以来，现代已成为几乎所有脑转移癌瘤的主要治疗或手术后的辅助治疗；并发现其疗效与转移灶性状病人本人及放疗技术因素有关，为此须进1步研究最佳时间一剂量治疗方案。

由于尸检发现多发脑转移的发病率高，因此即使临床检查发现为单一脑转移灶，也应视作存在多发微小癌灶。放疗的放射野常是全脑，经1～4周应用20～50Gy曾以多种时间-剂量方案比较疗效和中位生存期，以2周内应用30Gy全脑放疗，并于病灶局部增加3次总量9Gy的疗效较好中位生存期较长，较易于耐受，较少花费，也较为方便。
对一些放疗复发或放疗抗拒的脑转移性癌瘤，可以增加放疗剂量。由于正常脑组织放射的安全耐受量为55～70Gy，因此需要时外照射可用至此剂量必要时可应用外科插入法组织间放疗，在7～60天时间内相当应用大剂量小分割80～150Gy；所选用核素的物理性能决定放疗剂量和辐射范围，造成局部高剂量致肿瘤灶放射性坏死而减少对正常组织的辐射。疗效与肿瘤灶大小、形状精确定位以及肿瘤灶对放疗的敏感性有关放疗可使约70%病人的头痛完全缓解，约80%的头痛可达完全或部分缓解。选择性放疗的死亡率为0～4.3%，中位生存期3～六个月，平均生存期为3.4～6.五个月，1年生存率约8%～16%。

3.化疗 化疗以亚硝脲类对脑转移灶的疗效较好。根据病理类型肺小细胞癌乳腺癌、胃癌等常选用卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg静滴，1次/d连用3天非小细胞肺癌、卵巢癌等常选用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀(环已亚硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用长春新碱或依托泊苷(足叶乙甙)以增加疗效；也有采用甲氨蝶呤10～12.5mg加地塞米松5mg椎管内注射以获暂时缓解。并应适当加用对原发肿瘤高效低毒、无交叉耐药又能增效的抗癌药；由于老年人肝肾功能和骨髓储备下降。

4.外科治疗 对孤立性或局限性多发转移癌瘤争取手术切除，以减低脑压和获得病理诊断。对脑室阻塞、颞侧或小脑转移灶已失去代偿机能、对渗透疗法未能缓解、对放疗抗拒、手术后复发或有转移灶并发症(出血感染或脑脊液滞流)的有生命威胁者，一般均需外科紧急减压，包括脑室穿刺引流、分流术开颅减压、放置减压装置、切除肿瘤或(和)清除血块及止血。选择性手术死亡率8.5%～32%，中位生存期为3.6～9.一个月1年以上生存率13%～45%。

5.综合治疗 选择性手术与放疗的综合治疗可进1步提高疗效中位生存期：未治疗的脑转移者为1～两个月，糖皮质激素治疗可能延长至2.五个月，放疗者约为3～六个月。选择性手术者约为3.6～9.一个月。在1981年以前的一些报道认为，手术加放疗的综合治疗，未能明显提高生存期；1987年Smalley报道选择性孤立病灶单纯手术的中位生存期为11.五个月，选择性手术加辅助放疗的中位生存期为21.0个月，优于单纯手术者。这与病灶定位技术提高和更好选择手术和开展综合治疗有密切关系高度恶性肿瘤脑转移治疗后生存2年以上是较少的，其中大多数进行手术为主并用放疗激素和化疗等多种治疗；一些选择性手术并综合治疗者的5年生存率可达2.5%至13.0%。脑转移预后与早期发现转移癌大小，孤立病灶不在要害部位无或轻的症状和(或)体征，离发现原发病灶的间隔时间较长无其他转移灶发现等有关。

颅内压增高_颅内压增高 -疾病类型

（一）根据病因不同，颅内压增高可分为2类：

1、弥漫性颅内压增高：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这1类型。

2、局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这有可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久，该部位的血管长期处于张力消失状态，管壁肌层失去了正常的舒缩能力．因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张，管壁的通遇性增加并有渗出，甚至发生脑实质内出血性水肿。

（二）根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性3类：1、急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。2、亚急性颅内压增高：病情发展较快．但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明里。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。3、慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。脑疝发生后，移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中．压迫脑干，产生一系列危急症状。脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍，使颅内压力进1步增高．从而使脑疝更加严重。

颅内压增高_颅内压增高 -护理措施

1.一般护理床头抬高15°～30°的斜坡位，有利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。昏迷病人取侧卧位，便于呼吸道分泌物排出。通过持续或间断吸氧，可以降低PaCO2使脑血管收缩，减少脑血流量，达到降低颅内压的目的。不能进食者，成人每天静脉输液量在1500～2000ml，其中等渗盐水不超过500ml，保持每日尿量不少于600ml，并且应控制输液速度，防止短时间内输入大量液体，加重脑水肿。神志清醒者给予普通饮食，但要限制钠盐摄入量。
加强生活护理，适当保护病人，避免意外损伤。昏迷躁动不安者切忌强制约束，以免病人挣扎导致颅内压增高。

2.防止颅内压骤然升高的护理
（1）卧床休息：保持病室安静，清醒病人不要用力坐起或提重物。稳定病人情绪，避免情绪激烈波动，以免血压骤升而加重颅内压增高。
（2）保持呼吸道通畅：当呼吸道梗阻时，病人用力呼吸、咳嗽，致胸腔内压力增高，加重颅内压。呼吸道梗阻使PaCO2增高，致脑血管扩张，脑血容量增多，也加重颅内高压。昏迷病人或排痰困难者，应配合医生及早行气管切开术。
（3）避免剧烈咳嗽和用力排便：当病人咳嗽和用力排便时胸、腹腔内压力增高，有诱发脑疝的危险。因此，要预防和及时治疗感冒，避免咳嗽。应鼓励能进食者多食富含纤维素食物，促进肠蠕动。已发生便秘者切勿用力屏气排便，可用缓泻剂或低压小量灌肠通便，避免高压大量灌肠。（4）控制癫痫发作：癫痫发作可加重脑缺氧和脑水肿。

3.脱水治疗的护理最常用高渗性脱水剂，如20%甘露醇250ml，在30分钟内快速静脉滴注，每日2～4次，静注后10～20分钟开始颅内压下降，约维持4～6小时，可重复使用。通过减少脑组织中的水分，缩小脑的体积，起到降低颅内压的作用。若同时使用利尿剂，降低颅压效果更好。脱水治疗期间，应准确记录出入量，并注意纠正利尿剂引起的电解质紊乱。停止使用脱水剂时，应逐渐减量或延长给药间隔，以防止颅内压反跳现象。
4.应用肾上腺皮质激素主要通过改善血-脑屏障的通透性，预防和治疗脑水肿，并能减少脑脊液生成，使颅内压下降。常用地塞米松5～10mg，每日1～2次静脉注射；在治疗中应注意防止感染和应激性溃疡。
5.冬眠低温疗法的护理冬眠低温疗法是应用药物和物理方法降低体温，使病人处于亚低温状态，其目的是降低脑耗氧量和脑代谢率，减少脑血流量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，减轻脑水肿。适用于各种原因引起的严重脑水肿、中枢性高热病人。但儿童和老年人慎用，休克、全身衰竭或有房室传导阻滞者禁用此法。
冬眠低温疗法前应观察生命体征、意识、艟孔和神经系统病症并记录，作为治疗后观察对比的基础。先按医嘱静脉滴注冬眠药物，通过调节滴速来控制冬眠深度，待病人进入冬眠状态，方可开始物理降温。若未进入冬眠状态即开始降温，病人的御寒反应会出现寒战，使机体代谢率增高、耗氧量增加，反而增高颅内压。降温速度以每小时下降1℃为宜，体温降至肛温31～34℃较为理想，体温过低易诱发心律失常。在冬眠降温期间要预防肺炎、冻伤及压疮等并发症，并严密观察生命体征变化。若脉搏超过100次/分，收缩压低于100mmmHg，呼吸慢而不规则时，应及时通知医生停药。冬眠低温疗法时间一般为3～5日，停止治疗时先停物理降温，再逐渐停用冬眠药物，任其自然复温。
6.健康教育
（1）病人原因不明的头痛症状进行性加重，经一般治疗无效；或头部外伤后有剧烈头痛并伴有呕吐者，应及时到医院做检查以明确诊断。
（2）颅内压增高的病人要预防剧烈咳嗽、便秘、提重物等使颅内压骤然升高的因素，以免诱发脑疝。
（3）指导病人学习康复的知识和技能，对有神经系统后遗症的病人，要针对不同的心理状态进行心理护理，调动他们的心理和躯体的潜在代偿能力，鼓励其积极参与各项治疗和功能训练，如肌力训练、步态平衡训练、排尿功能训练等，最大限度地恢复其生活能力。

颅内压增高_颅内压增高 -预后

手术和放疗剂量≥39Gy者只11%的人复发，而剂量＜39Gy者复发率达31%；并可发现，在有脑CT前后的治疗结果比较，中位生存期自六个月增至8.九个月；1年生存率自22%增至44%，2年生存率自10%增至24%；死亡率由10%减至9%。

颅内压增高_颅内压增高 -预防

加用中药辨证辨病治疗和免疫治疗有利减轻化放疗毒副作用，以提高疗效和存活率。

颅内压增高_词条认领机构-求医网颅内压增高专题

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三 : 颅内压增高：颅内压增高-概述，颅内压增高-流行病学

颅内压增高：正常人颅内有一定压力，称为颅内压(简称颅压)，通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过1.96kPa(200mmH2O)即为颅内压增高。老年人颅内压增高症发生在恶性肿瘤病人时，则绝大多数为颅内转移所致。

颅内高压_颅内压增高 -概述

[www.61k.com］颅内压增高increasedintracranialpressure，侧卧位测量，成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。颅内压增高有2种类型，即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡。

颅内高压_颅内压增高 -流行病学

颅内压增高

据美国1983年统计，恶性肿瘤的脑转移率为17.4%，各种不同恶性肿瘤的脑转移率为2.1%～50.0%，其中肺癌并脑转移者占脑转移总数的54.8%，居首位；1988年统计结果与此相似，但脑转移率有所下降。可能与脑转移的预防性治疗改进有关另据1964年和1982年大宗尸检资料分析对比，除泌尿系肿瘤的脑转移率有增高外，其他恶性肿瘤的脑转移率都有下降，肺癌和乳腺癌的脑转移约占总数的2/3(表2)。另有资料说明肺癌不同细胞类型的脑转移率约为19%～45%，以小细胞癌最高腺癌次之，鳞癌最低。颅内压增高症可导致脑疝而威胁生命，但如积极正确治疗，可以转危为安，甚至长期缓解以至治愈。转移早期病情较轻易见效。为此应重视早期诊断和及时正确治疗。

颅内高压_颅内压增高 -病因

治疗措施凡能引起颅腔内容物体积增加的病变均可引起颅内压增高。常见的病因有：

1.颅内占位性病变颅内肿瘤、血肿脓肿囊肿、肉芽肿等，既可占据颅腔内一定的容积，又可阻塞脑脊液的循环通路，影响其循环及吸收。此外，上述病变均可造成继发性脑水肿，导致颅内压增高。

2.颅内感染性疾病 各种脑膜炎脑炎、脑寄生虫病，既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液，又可以造成脑脊液循环受阻(梗阻性及交通性脑积水)及吸收不良；各种细菌真菌、病毒、寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管，造成细胞毒性及血管源性脑水肿；炎症、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用，占据颅腔内的一定空间。

3.颅脑损伤 可造成颅内血肿及水肿。

4.脑缺氧 各种原因造成的脑缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度贫血等，均可造成脑缺氧，进1步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。

5.中毒 铅、锡、砷等中毒；某些药物中毒，如四环素、维生素A过量等；自身中毒如尿毒症、肝性脑病等，均可引起脑水肿，促进脉络丛分泌脑脊液，并可损伤脑血管的自动调节作用，而形成高颅压。

6.内分泌功能紊乱 年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时，易于发生良性颅内压增高可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。

颅内高压_颅内压增高 -发病机制

检查报告脑转移常继发于原发性恶性肿瘤转移至肺脏后，肿瘤细胞再经血循至脑实质故常属第三肿瘤灶部位。然而肺癌的脑转移，由于原发灶已在肺脏则常为第二肿瘤灶故较其他恶性肿瘤的脑转移发生率明显增高且出现较早，甚至可以首发症状出现。

脑转移灶在脑实质部位的分布主要在脑皮质，这与肿瘤细胞经颈内动脉至管径最小的微血管似经过滤筛而剩留有关且在各脑叶发病的频率与其脑实质重量和血流量密切相关。例如小脑约占全脑重量的13%，其转移发生率约为15%；幕上脑实质重量与转移率也相对应约为80%各脑叶脑转移的实际发生率。基底节、丘脑和脑干部转移灶共约占10%这些部位的转移灶常可在较短时间内威胁生命

脑被颅骨、硬脑膜等硬性物质包围以保持稳定，不易为外力损伤，但因其弹性差，致颅内压容积恒定。在一定程度内，脑脊液、脑血管容量或细胞外液容积能相互改变，得以缓冲，维持颅内压稳定。如果脑转移性肿瘤长期进行性增大，或增大较快，或是转移性肿瘤压迫静脉致回流受阻，或是大脑导水管受压影响脑脊液排放和吸收，或是动脉受阻促使脑细胞缺氧，或是转移灶直接损伤血管内膜导致血脑屏障改变，血管通透性增强，致使细胞外间隙的水和离子增多并沿白质束纵行扩散，出现同侧大脑半球水肿影响脑的正常代谢。脑实质也可因被转移灶挤压变形中线大脑镰移位，并可因小脑幕和枕骨大孔的固定性，在幕上腔内压力急剧上升时常诱发脑疝如颞叶沟回疝或小脑扁桃体疝挤压脑干和生命中枢，导致急性危象，出现神智丧失，呼吸和心搏骤停而致不可逆的损害终至死亡。

颅内高压_颅内压增高 -症状

症状表现临床表现：

脑转移产生的临床症状和体征与脑转移的部位密切相关。这是由于肿瘤转移灶损伤了，大脑皮质或皮质下神经核、传导束所致。肿瘤转移灶损伤不同脑区出现的症状和体征。如果脑转移为多发灶，则临床症状和体征也可相应复杂。脑转移症状和(或)体征可出现在原发肿瘤症状或体征之前，也可同时出现或在相隔相当时日之后出现，多数情况(约占80%)的临床表现出现在原发肿瘤症状之后。据近期统计资料两者相距时间的中位数约为十七个月；其中以肺癌、黑素瘤和肾癌的间隔时间较短，以乳腺癌、结肠癌和肉瘤的间隔时间较长。脑转移在男性中，肺、胃肠系统和泌尿系统的原发性肿瘤约占80%；在女性中乳腺、肺、胃肠系统和黑色素瘤等原发性肿瘤约占80%；其中肾癌、卵巢癌、成骨肉瘤及乳腺癌常为单发灶，而肺癌、黑素瘤、精原细胞瘤常为多发转移灶；临床上也应警惕，直径3mm左右的脑内转移癌常不易为检查所发现。脑转移在早期常无症状或体征，只能从定期特殊检查时发现，但仔细询问病史和详尽认真体检仍有助较早发现脑转移。

脑转移常见的症状和体征为头痛、肢体软弱识别能力或情感紊乱和癫痫样发作等，其发生率；其中单侧头痛，肢体软弱或癫痫样发作首发部位常为脑部病灶的定位性症候；弥漫性头痛、识别能力或情感紊乱和视盘水肿常为脑水肿、代谢功能失调或脑脊液通道受阻所致。肢体软弱的自觉症状发生率约40%而体检引发的体征阳性率可达66%；共济失调可出现于脑脊液流通受阻者，也可为小脑病灶的特征性表现。更高级的大脑功能障碍包括行为、记忆力说话能力和熟练的综合功能(如阅读书写等)的改变通常报道约占1/3。

脑转移的最常见的急性发作性症状为癫痫样发作如果为灶性发作则有脑转移灶的定位价值。癫痫样发作后有短暂的肢体软弱乏力呈现轻偏瘫，如癫痫样发作时间较长可呈现较持久的相应体征。

颅内高压_颅内压增高 -临床症状

头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。
1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状：可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致，生命体征变化是颅内压增高的危险征兆，要警惕脑疝的发生。
5.脑疝：急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快，有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。

颅内高压_颅内压增高 -并发症：

主要并发症有脑水肿、脑疝、昏迷等。

颅内高压_颅内压增高 -诊断：

对有恶性肿瘤病史者出现头痛或神经系统症状或体征应作全面检查，明确是否有颅内高压和脑转移；但对以颅内高压和脑转移为首发症状的，易于误诊为原发性脑肿瘤而忽视全面检查疏忽真实原发性肿瘤的寻找由于恶性肿瘤者免疫功能下降，易并发感染性疾病；近几年结核病增多，屡有并发脑结核和(或)结核性脑膜炎者值得警惕和鉴别。

颅内高压_颅内压增高 -鉴别诊断：

临床须与原发性脑肿瘤、结核性脑膜炎相鉴别。

颅内高压_颅内压增高 -检查

检查用仪器实验室检查：

一般检查 包括3大常规、痰脱落细胞检查、凝血功能有关检查、血清学检查(根据需要选癌胚抗原、酸性磷酸酶甲胎蛋白、乳酸脱氢酶碱性磷酸酶、绒毛膜促性腺激素、神经元特异性烯醇化酶等)，正、侧位X线胸片、肝B型超声检查，以及必要时作胃、肠或支气管内镜检查。如发现浅表淋巴结肿大可作活检送病理，以便寻找原发性肿瘤的是否存在以及其侵犯范围和类型。

颅内高压_颅内压增高 -其它辅助检查：

1.X线特殊检查 计算机X线断层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)和数字减影(DSA)等特殊检查脑部是确定脑部转移性肿瘤和病灶定位的最重要检查，其他检查只是辅助性手段。由于血脑屏障和血肿瘤屏障的改变，经注射造影剂后其对比度加强，对疑有脑转移者作CT检查，约90%以上脑转移灶可示典型的类圆形影，常位于白质和灰质结合部，其周围还可见低密度区，为脑转移灶周围水肿所致。多数脑转移灶在造影剂加强前是低密度区但黑素瘤绒癌和结肠癌的脑转移灶为例外在造影剂加强前常呈现高密度。使用薄层检查可发现直径5mm左右病灶。

MRI能从多种体层面观察，并可用不同参数(T1、T2、质子密度)以增进发现异常影像并对其病变性质有一定鉴别能力。由于脑、脊髓含脂肪(即包括丰富的氢质子)成分高，成像效果好，而转移性肿瘤含脂肪低，故常用于确定脑转移性肿瘤是否存在，并对鉴别肿瘤、出血、脑积水、脑水肿有一定帮助。

DSA对脑内血管图像显示清晰，转移性肿瘤常由于血供丰富可形成肿瘤着色图像，有利于了解脑内血管走向或断流等改变，也可为选择治疗提供信息。

定期检查CT、MRI，有利于及时对比观察，尽早发现脑转移。

2.腰椎穿刺 留取脑脊液作常规和病理细胞学检查，离心沉淀或使用滤器可提高阳性率，然而常须反复检查；必要时送细菌培养及有关病毒学方面的检查腰椎穿刺常选用22号针，穿刺前应作眼底检查，对有视盘水肿者穿刺放液应慢，留脑脊液应少，为安全考虑可先进行脱水治疗。

颅内高压_颅内压增高 -治疗

治疗用药一旦出现头痛视觉障碍、呕吐“三联症”已属颅内压增高症的典型表现。癫痫样发作常预示颅内压急剧增加；如出现一侧瞳孔扩大，常为同侧颞叶钩回疝的临床表现；双侧瞳孔扩大常为小脑扁桃体疝的表现；若伴有生命体征(血压增高、心率减慢、脉搏洪大呼吸慢而深)和意识减退，则病人已处濒危状态，需立即采取急救措施。一般及时进行内科抢救或紧急治疗，随后进行放射治疗或(和)手术治疗早期诊断，及时进行的综合治疗措施对减轻症状、提高生存质量、延长生存期的疗效较好有些病人仍能生存5年以上。

1.内科治疗和紧急或急救处置。

(1)糖皮质激素：为治疗恶性肿瘤脑转移继发性脑水肿的极重要的有效的辅助药物，常用的药物有地塞米松，甲泼尼龙(甲基强的松龙)，泼尼松(强的松)它可阻断肿瘤毒性代谢对血管的影响；其临床疗效出现较快，可维持6～48h，甚至可达3～7天可使60%～80%病人的临床症状缓解。一般开始用量为地塞米松15mg/d(其他糖皮质激素可按药效折算)。对一般用量无效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg；对症状的改善优于对体征的好转。对有溃疡病糖尿病、出血性疾病者应慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奥美拉唑(洛赛克)以预防应激性溃疡。

(2)渗透疗法：应用渗透性利尿剂以减少脑细胞外液量和全身性水分。常用药物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，须静脉注入或快速静脉滴入。这类药物进入血管后随血管内与细胞外间隙出现的渗透压梯度差，使水顺利地由脑细胞间隙透过血脑屏障返回血管，并随渗透性利尿剂由肾排出。颅内压随脑细胞间隙水分减少而降低，改善脑血流，一般在用药后15～30min内可改善症状和体征，2h左右作用最强，如不作其他治疗，4～6h后颅内压不仅可再次增高，而且可出现“反跳”，颅内压比治疗前更高，因此应根据病情每6、8或12小时给药1次，甘露醇或山梨醇为1～2g/kg，尿素为0.5～1g/kg，甘油为1g/kg即使坚持治疗，几周内病情可因脑转移灶增大而再度加重。在渗透疗法时应适当限制液体入量，为配合渗透性利尿剂也可加用呋塞米。

(3)脑转移的紧急或急救处置：当病人受到急性或亚急性功能障碍或神经损伤，出现症状或体征如发生头痛、恶心、呕吐、精神意识障碍、癫痫发作或习性改变，可能为脑转移癌增大或出血脑脊液回流受阻、脑水肿或交通性水脑、颅内压增高、电解质紊乱肝肾功能损伤或中枢神经系感染。病变可以突然发生或隐匿进展。这类情况就须临床紧急缓解症状同时进行检查和治疗。进行神经系统体检、脑CT或MRI检查，或其他特殊检查，以确定临床症状发生的原因，尽快采用内科和(或)外科手段纠正主要病因。根据病情需要立即采用的非特异性治疗。

2.放疗 放疗是脑转移非手术治疗中最有效的治疗为巩固已取得颅内压增高症的疗效，常须加用放疗。

1954年Phillips首先报道用放疗姑息性治疗脑转移癌瘤以来，现代已成为几乎所有脑转移癌瘤的主要治疗或手术后的辅助治疗；并发现其疗效与转移灶性状病人本人及放疗技术因素有关，为此须进1步研究最佳时间一剂量治疗方案。

由于尸检发现多发脑转移的发病率高，因此即使临床检查发现为单一脑转移灶，也应视作存在多发微小癌灶。放疗的放射野常是全脑，经1～4周应用20～50Gy曾以多种时间-剂量方案比较疗效和中位生存期，以2周内应用30Gy全脑放疗，并于病灶局部增加3次总量9Gy的疗效较好中位生存期较长，较易于耐受，较少花费，也较为方便。
对一些放疗复发或放疗抗拒的脑转移性癌瘤，可以增加放疗剂量。由于正常脑组织放射的安全耐受量为55～70Gy，因此需要时外照射可用至此剂量必要时可应用外科插入法组织间放疗，在7～60天时间内相当应用大剂量小分割80～150Gy；所选用核素的物理性能决定放疗剂量和辐射范围，造成局部高剂量致肿瘤灶放射性坏死而减少对正常组织的辐射。疗效与肿瘤灶大小、形状精确定位以及肿瘤灶对放疗的敏感性有关放疗可使约70%病人的头痛完全缓解，约80%的头痛可达完全或部分缓解。选择性放疗的死亡率为0～4.3%，中位生存期3～六个月，平均生存期为3.4～6.五个月，1年生存率约8%～16%。

3.化疗 化疗以亚硝脲类对脑转移灶的疗效较好。根据病理类型肺小细胞癌乳腺癌、胃癌等常选用卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg静滴，1次/d连用3天非小细胞肺癌、卵巢癌等常选用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀(环已亚硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用长春新碱或依托泊苷(足叶乙甙)以增加疗效；也有采用甲氨蝶呤10～12.5mg加地塞米松5mg椎管内注射以获暂时缓解。并应适当加用对原发肿瘤高效低毒、无交叉耐药又能增效的抗癌药；由于老年人肝肾功能和骨髓储备下降。

4.外科治疗 对孤立性或局限性多发转移癌瘤争取手术切除，以减低脑压和获得病理诊断。对脑室阻塞、颞侧或小脑转移灶已失去代偿机能、对渗透疗法未能缓解、对放疗抗拒、手术后复发或有转移灶并发症(出血感染或脑脊液滞流)的有生命威胁者，一般均需外科紧急减压，包括脑室穿刺引流、分流术开颅减压、放置减压装置、切除肿瘤或(和)清除血块及止血。选择性手术死亡率8.5%～32%，中位生存期为3.6～9.一个月1年以上生存率13%～45%。

5.综合治疗 选择性手术与放疗的综合治疗可进1步提高疗效中位生存期：未治疗的脑转移者为1～两个月，糖皮质激素治疗可能延长至2.五个月，放疗者约为3～六个月。选择性手术者约为3.6～9.一个月。在1981年以前的一些报道认为，手术加放疗的综合治疗，未能明显提高生存期；1987年Smalley报道选择性孤立病灶单纯手术的中位生存期为11.五个月，选择性手术加辅助放疗的中位生存期为21.0个月，优于单纯手术者。这与病灶定位技术提高和更好选择手术和开展综合治疗有密切关系高度恶性肿瘤脑转移治疗后生存2年以上是较少的，其中大多数进行手术为主并用放疗激素和化疗等多种治疗；一些选择性手术并综合治疗者的5年生存率可达2.5%至13.0%。脑转移预后与早期发现转移癌大小，孤立病灶不在要害部位无或轻的症状和(或)体征，离发现原发病灶的间隔时间较长无其他转移灶发现等有关。

颅内高压_颅内压增高 -疾病类型

（一）根据病因不同，颅内压增高可分为2类：

1、弥漫性颅内压增高：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这1类型。

2、局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这有可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久，该部位的血管长期处于张力消失状态，管壁肌层失去了正常的舒缩能力．因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张，管壁的通遇性增加并有渗出，甚至发生脑实质内出血性水肿。

（二）根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性3类：1、急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。2、亚急性颅内压增高：病情发展较快．但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明里。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。3、慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。脑疝发生后，移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中．压迫脑干，产生一系列危急症状。脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍，使颅内压力进1步增高．从而使脑疝更加严重。

颅内高压_颅内压增高 -护理措施

1.一般护理床头抬高15°～30°的斜坡位，有利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。昏迷病人取侧卧位，便于呼吸道分泌物排出。通过持续或间断吸氧，可以降低PaCO2使脑血管收缩，减少脑血流量，达到降低颅内压的目的。不能进食者，成人每天静脉输液量在1500～2000ml，其中等渗盐水不超过500ml，保持每日尿量不少于600ml，并且应控制输液速度，防止短时间内输入大量液体，加重脑水肿。神志清醒者给予普通饮食，但要限制钠盐摄入量。
加强生活护理，适当保护病人，避免意外损伤。昏迷躁动不安者切忌强制约束，以免病人挣扎导致颅内压增高。

2.防止颅内压骤然升高的护理
（1）卧床休息：保持病室安静，清醒病人不要用力坐起或提重物。稳定病人情绪，避免情绪激烈波动，以免血压骤升而加重颅内压增高。
（2）保持呼吸道通畅：当呼吸道梗阻时，病人用力呼吸、咳嗽，致胸腔内压力增高，加重颅内压。呼吸道梗阻使PaCO2增高，致脑血管扩张，脑血容量增多，也加重颅内高压。昏迷病人或排痰困难者，应配合医生及早行气管切开术。
（3）避免剧烈咳嗽和用力排便：当病人咳嗽和用力排便时胸、腹腔内压力增高，有诱发脑疝的危险。因此，要预防和及时治疗感冒，避免咳嗽。应鼓励能进食者多食富含纤维素食物，促进肠蠕动。已发生便秘者切勿用力屏气排便，可用缓泻剂或低压小量灌肠通便，避免高压大量灌肠。（4）控制癫痫发作：癫痫发作可加重脑缺氧和脑水肿。

3.脱水治疗的护理最常用高渗性脱水剂，如20%甘露醇250ml，在30分钟内快速静脉滴注，每日2～4次，静注后10～20分钟开始颅内压下降，约维持4～6小时，可重复使用。通过减少脑组织中的水分，缩小脑的体积，起到降低颅内压的作用。若同时使用利尿剂，降低颅压效果更好。脱水治疗期间，应准确记录出入量，并注意纠正利尿剂引起的电解质紊乱。停止使用脱水剂时，应逐渐减量或延长给药间隔，以防止颅内压反跳现象。
4.应用肾上腺皮质激素主要通过改善血-脑屏障的通透性，预防和治疗脑水肿，并能减少脑脊液生成，使颅内压下降。常用地塞米松5～10mg，每日1～2次静脉注射；在治疗中应注意防止感染和应激性溃疡。
5.冬眠低温疗法的护理冬眠低温疗法是应用药物和物理方法降低体温，使病人处于亚低温状态，其目的是降低脑耗氧量和脑代谢率，减少脑血流量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，减轻脑水肿。适用于各种原因引起的严重脑水肿、中枢性高热病人。但儿童和老年人慎用，休克、全身衰竭或有房室传导阻滞者禁用此法。
冬眠低温疗法前应观察生命体征、意识、艟孔和神经系统病症并记录，作为治疗后观察对比的基础。先按医嘱静脉滴注冬眠药物，通过调节滴速来控制冬眠深度，待病人进入冬眠状态，方可开始物理降温。若未进入冬眠状态即开始降温，病人的御寒反应会出现寒战，使机体代谢率增高、耗氧量增加，反而增高颅内压。降温速度以每小时下降1℃为宜，体温降至肛温31～34℃较为理想，体温过低易诱发心律失常。在冬眠降温期间要预防肺炎、冻伤及压疮等并发症，并严密观察生命体征变化。若脉搏超过100次/分，收缩压低于100mmmHg，呼吸慢而不规则时，应及时通知医生停药。冬眠低温疗法时间一般为3～5日，停止治疗时先停物理降温，再逐渐停用冬眠药物，任其自然复温。
6.健康教育
（1）病人原因不明的头痛症状进行性加重，经一般治疗无效；或头部外伤后有剧烈头痛并伴有呕吐者，应及时到医院做检查以明确诊断。
（2）颅内压增高的病人要预防剧烈咳嗽、便秘、提重物等使颅内压骤然升高的因素，以免诱发脑疝。
（3）指导病人学习康复的知识和技能，对有神经系统后遗症的病人，要针对不同的心理状态进行心理护理，调动他们的心理和躯体的潜在代偿能力，鼓励其积极参与各项治疗和功能训练，如肌力训练、步态平衡训练、排尿功能训练等，最大限度地恢复其生活能力。

颅内高压_颅内压增高 -预后

手术和放疗剂量≥39Gy者只11%的人复发，而剂量＜39Gy者复发率达31%；并可发现，在有脑CT前后的治疗结果比较，中位生存期自六个月增至8.九个月；1年生存率自22%增至44%，2年生存率自10%增至24%；死亡率由10%减至9%。

颅内高压_颅内压增高 -预防

加用中药辨证辨病治疗和免疫治疗有利减轻化放疗毒副作用，以提高疗效和存活率。

颅内高压_词条认领机构-求医网颅内压增高专题

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四 : 颅内压增高如何分类？

颅内压增高如何分类?

颅内压增高如何分类？的参考答案

根据病因不同,颅内压增高可分为两类：(一)弥漫性颅内压增高 为颅腔狭小或脑实质的体积增大所致,特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,无明显的压力差存在,因此脑组织无明显移位.临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的烦内压增高均属于这一类型.(二)局灶性颅内压增高 因颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差．这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位.病人对这种颅内压增高的耐受力较低,压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全,这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关.由于脑局部受压较久,该部位的血管长期处于张力消失状态,管壁肌层失去了正常的舒缩能力,因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张,管壁的通透性增加并有渗出,甚至发生脑实质内出血性水肿.根据颅内压增高起病迅速．领内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：(一)急性颅内压增高 多见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等.由于其病情发展快,颅内压增高所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈.(二)亚急性颅内压增高 病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻或不明显.亚急性颅内压增高常见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等.(三)慢性颅内压增局 病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏.多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等.急性或慢性颅内压增高均可导致脑须发生.脑癌发生后,移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中,压迫脑干,产生一系列危急症状.脑须发生又可加重脑脊液和血液循环障碍,使颅内压力进一步增高,从而使脑疮更加严重.

本文标题：颅内压增高-颅内压增高
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