一 : 不孕的３项抗体是天生就有？还是后天形成的？抗精子抗体　　抗子宫内

不孕的３项抗体是天生就有？还是后天形成的？

抗抗体　　抗子宫内膜抗体　抗心磷脂抗体
这３项不孕抗体是怎么形成的？怎么有的人没有＞
有的人有？
我前两项抗体是阴性，不过抗心磷脂抗体是阳性，怪不得试孕半年都没成功

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太专业了,不懂,我从网上搜了一下,仅供参考,你最好问一下专业人士!

抗心磷脂抗体（anticardiolipin，ACA）是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体。常见于系统性红斑狼疮（SLE）及其他自身免疫性疾病。该抗体与血栓形成、血小板、自然流产或宫内死胎关系密切。自1983年Harris等建立了测ACA的方法以来，有关该抗体的研究在世界范围内得到广泛重视并迅速发展。

ACA是抗磷脂抗体（antiphospholipikantibodies，APA）的成份之一。APA抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体，其中包括狼疮抗凝物（lupusanticoagulant，LA)，抗磷脂酸抗（anti-phosphatidicacidantibody)和抗磷脂酰丝氨酸抗体（anti-phosphatidylserineantibody)等。

抗心磷脂是 pangborn 1941年从牛的心肌中分离出来的一种具有肮原性的磷脂，并加以命名，其在哺乳动物肌中含量最高，每个心磷脂分子包含4个不饱和的脂肪酸，极易氧化。ACA是与心磷脂分子中带负电荷的磷酸二酯基团结合，但这种结合必须要有心磷脂分子中的甘油酯部分，如果以苄环取代引甘油酯部分，心磷脂的抗原性则消失。ACA分子中的脂肪酸部分为其抗原性的必需成分；ACA与其它分子中带负荷的磷酸二酯基团并不结合，而只与磷脂分子中的该成分起反应。近年Hotkko等研究发现，ACA仅与已氧化的心磷脂结合，而并不能进行氧化的还原性的心磷脂类似物结合。Koike认为心磷脂与ACA的IgG结合需ACA的辅因子β2糖蛋白I（β2－GPI）的存在。Harris建立的ACA固相放射免疫法（RLA）所检出的ACA现认为是针对心磷脂与β2－GPI的复合体该法具有较高的敏感性，以后经Loizou等改良成与放射免疫法效果相同而更为方便的ELISA法。由于该法具有高度敏感性，可定量、可检测抗体类及亚类、易于标准化等优点，目前已成为定量测定ACA的世界性标准。ACA的免疫学分型有IgG和IgA和IgM三类，ACA的发生率男女无明显差异。研究证实，许多因素与ACA产生密切相关，常见的原因有：

（1）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮（SLE)、类风湿性关节炎（RA）的硬皮病等；

（2）病毒感染：如腺病毒、风疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒等感染；

（3）其它疾病：如支原体系统疾病等；

（4）口服某些药物：如氯丙嗪、吩噻嗪等；

（5）少数无明显气质性疾病的正常人，特别是老年人。

一、抗磷脂综合征 抗磷脂综合征（anti-phospholipid syndrome,APS）是指由抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。APS是一种自身免疫性疾病，目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一：全身各脏器动、静脉血栓：复发性流产；胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡；自身免疫性血小板减少，上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体（ACA）和狼疮凝血因子（LA）。在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强，与上述临床表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征（anti-cardiolipin syndrome,ACS)。APL是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性自身抗体，机体内某些血浆蛋白如β2糖蛋白（β2－GPI)的分子上带有ACA的抗原决定簇，ACA与β2-GPI结合后能识别带负电荷的磷脂复合物，并使β2－GPI的表面结构发生变化而出现被ACA识别的表位，β2－GPI具有抑制凝血酶原、抑制二磷酸腺苷（ADP）等引起的血小板聚集及其表面生成凝血酶、并阻滞磷脂依赖性凝血反应，当ACA与其反应后易形成血栓。因此，当ACL结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性，磷脂在APS栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮（SLE）中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征，而在非SLE患者中出现者称为原发性磷脂综合征。

二、临床表现

1、血栓形成 抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成，可以发生在动脉，也可在静脉。其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾，视网膜和下腔静脉血栓，但对患者威胁更大是动脉血栓。在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性，病变虽少，却很严重。心肌内动脉有纤维性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞，这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。

目前认为ACA引起血栓形成的可能机制是：ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素（PG12），从而使血栓形成的因素增加；ACA损伤血管内皮细胞后，使期释放纤溶酶原致活物减少，纤溶活性减低，从而使血栓倾向增加；ACA－IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤，从而触发血小板粘附、聚集和因子Ⅻ活化；ACA能抑制血栓调节素，使活化蛋白C减少，体内凝血活性增高，促使血栓形成。妊娠合并APS大约有1／3无症状，1／3患者被认为系统性红斑狼疮（SLE），1／3表现为复发性流产、死胎、早产或IUGR等。其中LA阳性未治的病例复发性流产、胎死宫内发生率达90％以上；CA阳性者死胎发生率为76％左右；患APS分娩的成活婴儿中IUGR占60％。妊娠合并APS发生妊高征先兆子痫的机会增加，而且在先兆子痫的病人中发现APA阳性率显著高于正常妊娠。有报道1例APS伴复发性流产和二次分娩肾萎缩、口腔颚部发育不全的畸形儿，认为APS妊娠有可能引起先天性畸形。

2、胎儿妊娠丢失 无论是否为SLE患者，反复的自然流产和宫内死胎与ACA呈显著正相关。ACA阳性率的孕妇在妊娠早期易反复流产，在妊娠中，后期易发生宫内胎儿死亡，特别是ACA－IgG水平中至高度升高者。Oshiro对检测过ACA且流产2次以上妇女进行回顾性研究发现，ACA阳性妇女发生宫内胎儿死亡是较发妊娠早期流产更具特点的类型。而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地预测自发性流产。

3、ACA引起胎儿死亡的机制可能为：

（1）ACA可引起子宫肌层内PG12水平下降，使胎盘容易发生梗 而导致流产。

（2）ACA引起胎盘血管炎，致使胎儿氧供及营养不足而死亡。

（3）ACA作用于胎盘血栓形成和血管收缩，胎盘血流量减少，致使儿窘迫、死亡。

4、血小板减少 血小板减少是APS表现之一，APL是直接针对细胞膜的抗体，可引起自身免疫性溶血性贫血，有报道特发性血小板减少性紫癜的患者中30％APL阳性，APL与血小板膜磷脂结合，能激活血小板，使其集聚加速，从而导致血小板减少。ACA引起血小板减少的机制：ACA与血小板内膜磷脂结合,增加单细核巨噬细胞系统对血小板吞噬和破坏,导致血小板减少；ACA促使血小板激活，从而易于形成血栓，同时血小板消耗性减少。

5、其他临床表现 网状青斑是APS最常见的皮肤表现，约见于80％的患者，非脑卒的神经系统表现常由小血管栓塞性疾病引起，可为精神紊乱或一过性缺血性发作。最近文献报道，ACA各神经精神障碍有关，中枢神经系统病变者的ACA阳性者，可表现为癫痫、偏头痛、暂时性脑缺血和一过性黑蒙、精神异常、偏瘫、脑梗死、中风等，某些非栓塞性神经疾病如舞蹈病、吉兰－巴雷（Guillain-Barre)综合征等亦与ACA有关。

6、ACA致神经系统病变的机制准则为：

（1）是由于血栓形成致脑组织中微梗死灶形成，少数则因大动脉栓塞而出现脑组织大片梗死引起偏瘫。

（2）可能是ACA与神经细胞的磷脂发生交叉反应，从而引起神经系统损伤。

（3）SLE患者神经病可能与ACA对胶质细胞的抑制引起的血脑屏障破坏及ACA对神经细胞和神纤维的作用有关。

三、诊断

1、 临床表现:

（1）静脉血栓

（2）动脉血栓

（3）习惯性流产

（4）血小板减少

2、实验室指标：

（1）IgG-APL（中／高度水平）

(2)IgM－APL

（3）LA阳性

3、诊断条件：

（1）满足1条临床表现指标加1条实验室指标

（2）APL阳性二次，间隔＞3个月

（3）随访5年以上排除SLE或其他自身免疫病。

四、治疗原则

1、抗血小板聚集的药物：阿斯匹林

2、抗凝治疗；华法令及肝素

3、促进纤溶链激酸

抗心磷脂抗体与原因不明胎儿宫内生长迟缓的关系 妊娠合并抗磷脂综合征（ADS）常引起妊娠丢失、胎儿宫内发育迟缓、妊娠高血压综合征等，其发生机理一直有争议。现认为体内产生的抗磷脂抗体诱发血栓的形成是胎盘血栓的形成是妊娠失败的主要因素。妊娠合并APS常引起母体出现严重的妊娠并发症，如妊娠高血压综合征、复发性流产、胎死宫内、早产、IUGR等不良的胎儿预后。这些表现与胎盘的病理生理变化有关，当患APS妊娠时，可继发性出现胎盘发育不良和胎盘功能不全。APS引起的胎盘病理组织学变化包括、子宫胎盘血管交换异常、胎盘形成缺陷、胎盘慢性炎症等，而胎盘的病理改变与胎盘血管栓塞有关。在所有APS的胎盘组织中发现纤维蛋白样物沉积在绒毛滋养层表面，且随孕龄而增加，可导致子宫胎盘血管从部分性到完全阻塞。在子宫胎盘血管处可发现螺旋血管结构模糊、嗜伊红细胞增多、管壁发生纤维素样坏死和粥样化，由于这些血管受损可引起胎盘早剥、绒毛梗塞、终端绒毛纤维化。胎盘内部的绒毛管亦发生纤维蛋白沉积、管壁增厚甚至管腔阻塞，使毛细血管阻塞甚至仅出现厚的无细胞嗜伊红基质，致胎盘交换功能下降。

研究资料提示，由于子宫胎盘血管栓塞致子宫胎盘低灌注引起细胞受激惹，内分泌功能障碍甚至细胞死亡可发生胎膜早破或早产，APA形成的免疫复合物沉积、组织缺血或低灌注所致的组织损伤可诱发凝血从而加重栓塞。由于一些具有抗凝功能的胎盘蛋白联系在滋养细胞膜的磷脂上致使胎盘蛋白对ACA特别敏感，ASA还可通过减少合体细胞的融合，影响绒毛滋养层的生长成熟。在IUGR的慢性绒毛炎症组织中已证实抗体对滋养层和磷脂产生的细胞毒性，在APS致胎死宫内的病人中发现抗滋层抗体。ACA可作有于胚胎血管内皮细胞使胎儿发生先天畸形或死亡。ACA损伤的靶器官有胎盘儿、胎儿及宫壁等，使其发生广泛的胎盘梗塞、绒毛老化、子宫胎盘血管纤维素样坏死。妊娠合并APS的妇女如不治疗，其每一次胎盘的病理组织学变化可能相似，如第一次妊娠因绒毛间质炎失败，则下次妊娠失败的原因同样是绒毛间质炎。在不良妊娠结局的预测上，孕妇在妊娠早期对ACA作常规筛查比选择性筛查更有益。Yasuda等，通过对860例孕妇妊娠早期ACA的ELISA筛选，ACA阳性率为7.0%，阴性率为93%。在ACA阳性组中，IUGR的发生率为11.7%；显著高于阴性组的1.9%(P<0.01)。吴佳捷等用酶联免疫吸附法（ELISA）检测胎儿宫内生长迟缓（IUGR）孕妇血清抗心磷脂抗体（ACA），探讨IUGR与ACA的相关性。结查显示：①IUGR组正常妊娠组比较，ACA－IgM和ACA-IgA结合指数显著增高（P＜0.05)。②IUGR 组ACA－IgM增高与其C3及C4下降呈负相关（r=0.4108,-0.4029,p<0.05）。提示ACA的产生参与了IUGR的发病过程，其检测有助于IUGR的早诊治。众学者认为血液中ACA与血栓形成密切相关，并认为ACA是在血栓形成过程中产生的自身抗体。ACA具有亲膜特性，并通过细胞膜上的磷脂起作用。作用机制可能是通过与血管内皮磷脂结合损伤血管内皮，阻止内皮细胞释放花生四烯酸，使前列腺素12合成减少，胎盘和蜕膜血管病变及体循环血栓形成，故认为ACA是通过损伤内皮细胞而参与IUGR的发病过程。UGRC3，C4降低，可能是ACA与血小板、内皮细胞等膜磷脂发生免疫反应，激活补体导致C3，C4被过多地消耗所致。妊娠合并APS时ACA的出现能敏感预测治儿死宫内和胎儿窘迫，血清中高效的IgG预示有更严重的APS症状，认为IgG ACA与栓塞的形成有直接关系。有实验室用从APS病人纯化的IgG ACA注入孕鼠能引起鼠胚胎死亡，在这些死亡的鼠胚胎组织中发现蜕膜严重坏死。

一般认为ACA阳性的孕妇不需特殊处理，特别是不宜采用糖皮质激素。对于ACA阳性的IUGR病人的治疗，国内外文献报道极少。可选用低分子右旋糖酐扩容并加用静脉营养药物治疗。

五、特别介绍妊娠合并抗磷脂综合征的治疗 妊娠合并APS的治疗和疗效与胎盘的病理组织学有关，目前主要的治疗手段是抗栓塞、抗凝、免疫抑制等,下面分述各种治疗方法。

1、阿司匹林 阿司匹林作为花生四烯酸代谢产物环氧酶的抑制剂，可抑制前列腺素和血栓素A2的合成。血栓素A2（TXA2）能使血管收缩，促进血小板聚集。阿司匹林作为TXA2栓塞的形成。妊娠合并APS阿司匹林常用量为80mg/d，可待续整个孕期长期服用，经治疗后妊娠成功率可达75％，且对胎儿和孕母无明显不良影响。

2、泼尼松 泼尼松从妊娠开始应用，40－60mg/d，连续用药至妊娠24周，以后逐渐减量至10mg维持到分娩，同时配伍阿司匹林治疗有效率达70％以上。但泼尼松治疗的不良反应较多如胎膜早破、早产、妊娠糖尿病等，因此使用应谨慎，有报道有小剂量泼尼松每日5mg和阿司匹林配伍能减少不良反应且不影响疗效。

3、肝素 普通肝素由于不能通过胎盘对胎儿比较安全，临床应用肝素治疗后妊娠结局良好。肝素治疗开始剂量为10000－20000U／d，分203次注射，中期妊娠后将剂量调节至15000－20000U直至分娩前24－48小时停药。但长期应用肝素可发生血小板减少、出血、骨质疏松等副作用。目前推荐低分子量肝素的剂量是5600U/d，认为其预防栓塞性疾病的效果与肝素相似，但副作用和并发症较少。现临床上常用肝素、阿司匹林、泼尼桦互相配伍或3种药物联合使用，但尚无取得共识的最佳方案。

4、免疫球蛋白 免疫球蛋白治疗妊娠合并APS给药方法在妊娠的早、中期的第一个月用免疫球蛋白400mg/kg.d-1,连用5天，同时长期服用阿司匹林80mg.d-1。经过治疗后病人血清中IgGACL效度下降，基本上都分娩出健康婴儿，分娩后检测治盘组织亦无明显组织学异常。

六、抗心磷脂抗体与乙型肝炎感染 抗心磷脂抗体是一种自身抗体，常见于自身免疫病及抗磷脂抗体综合征患者中，但也在许多传染病特别是病毒引起的疾病如HIV感染，腮腺炎、甲型肝炎和丙型肝炎中检出。

有学者研究 抗心磷脂抗体（ACA）在乙型肝炎病毒（HBV）感染中的流行情况，结果表明，HBV感染者ACA阳性率（15.43%）与正常对照组（3.92%）相比有显著性升高，在HBV感染中，肝功能异常者ACA阳性率明显于肝功能正常者。结果提示，ACA可常见于乙型肝炎感染者，并可能与乙型肝炎的病情有关。目前认为乙型肝炎的组织损伤主要是由于机体的免疫应答所致。已有的研究表明，HBV可引起一系列的自身免疫现象。正常人群的ACA阳性率仅为0％－7.5％，可见ACA作为一种自身免疫抗体，可能参与了HBV感染者的自身免疫反应。陈智平等通过对HBV感染者不同肝功情况下的ACA阳性率检测，发现肝功能异常者ACA阳性率（21.51％）明显高于肝功能正常者（7.25％）和正常者，而肝功能正常者ACA阳性率和正常结照组相近，认为ACA升高可能与HBV感染无关，而与HBV感染者的病情严程度有关。 ACA是一组异质性抗体，主要与心磷脂的磷脂部分结合，但对其异质性的本质，作用的靶抗原及其致病机理仍未十分清楚。有研究表明，ACA可与血管内皮细胞的磷脂成分结合，破坏血管内皮细胞的结构和功能，也可与血管内皮细胞的磷脂结合形成免疫复合物，激活补体系统，从而造成其损伤。由于带负电荷的磷脂是肝细胞膜的主要构成成分，因此，在肝功能异常的HBV感染者中ACA阳性率较高，可能是ACA与肝细胞膜的磷脂结合，从而破坏肝细胞的结构和功能，也可能与肝功能异常者免疫调节功能紊乱有关。ACA和HBV在肝细胞损害过程中是否存在协同作用，或者ACA仅是HBV引起机体自身免疫反应的伴随物，值得进一步研究。曾报道在ACA阳性的慢性丙型肝炎病人中，血小板减少、血栓形成、肝硬化和门脉高压的发生率较高，在乙型肝炎患者中是否存在这种现象，ACA阳性能否作为乙肝病人出现血栓形成、血小板减少等征候的指征，亦有待进一步研究。

ACA是近年来研究较多的一种自身抗体，由于带负电荷的磷脂是单位膜的主要构成成分，在体内分布很广，ACA可能在某些疾病发病过程的多个环节中发挥作用。HBV感染者血清ACA的检测为研究该病的发病机理提供了一条新的途径。

二 : 子宫囊肿是怎么形成的？

【导读】子宫囊肿，又称子宫平滑肌瘤，是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤，多无症状，少数表现为阴道出血，腹部触及肿物以及压迫症状等。如发生蒂扭转或其他情况时可引起疼痛，以多发性子宫肌瘤常见。该病确切病因不明，现代西医学采取性激素或手术治疗，尚无其他理想疗法。

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现代以针灸治疗本病的早期报道，见于20世纪50年代中期，在20世纪60年代初还出现过百例以上大样本的观察，采用火针阿是穴和针刺远道穴结合，有良好疗效。自20世纪80年代，更进一步总结了一套行之有效的经验，在诊断上，采用耳穴触诊法来诊断子宫肌瘤，以金属棒在双侧子宫、内分泌穴触诊，凡皮下组织内有1毫米粗细之条索触之不消失者，即为触诊阳性，通过70例患者观察，阳性符合率为90%以上。因此认为本法有一定诊断价值。在治疗上，应用体针为主，配合耳针，也有显著效果。

症状

子宫囊肿是慢性宫颈炎的一种病理表现。在子宫颈囊肿症状愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞。腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、潴留形成囊肿。囊肿大小不等，一般较小而分散。可单独出现这些子宫颈囊肿症状，亦可多个出现。

常见的子宫囊肿形成原因与脸上的“青春痘”相似，是在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞;腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻，滞留形成的囊肿叫宫颈纳氏囊肿。

关于子宫囊肿症状，在子宫颈囊肿检查时可以看到宫颈表面突出多个大小不一的青白色囊泡(并非紫色)，内含黏液，小的有米粒大，大的有玉米粒大，有的可以长得很大，且一些子宫颈囊肿症状会有突出于宫颈表面的特点，更有甚者可到达阴道口，根部与宫颈之间有蒂相连，常合并有宫颈肥大。

卵巢囊肿一般无临床症状，只有定期进行妇科检查时方被发现。妇科检查于子宫一侧或双侧可触及囊性肿物，与子宫可分离，不随子宫活动而移动。超声波检查囊肿与子宫关系可协助诊断。

宫颈口有物突出，应与子宫带蒂粘膜下囊肿相区别。宫颈息肉多为单个，但亦有多个，有蒂，表面光滑，色红。因息肉含有较丰富血管容易破裂而出血，可引起不规则阴道出血。息肉摘除送病理检查可明确诊断。

子宫囊肿是怎么形成的 子宫囊肿是怎么形成的？

引起子宫囊肿的原因

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子宫囊肿是一种很少见的妇科病，在临床上，很容易将子宫囊肿所忽视。子宫囊肿的症状较多，患者可能会合并宫颈肥大的疾病。引发子宫囊肿的原因较复杂，患者需要对引发子宫囊肿的原因有所了解，才能对症进行治疗。

子宫囊肿可分为先天性及后天性子宫囊肿，前者来源于中肾管和副中肾管，多发生在子宫后壁或子宫底部;后者多由良性疾病继发而来或由浆膜的间质细胞发展而来，其中有子宫肌瘤囊性变、囊性的子宫腺肌瘤、宫颈潴留囊肿及子宫浆膜囊肿等。

引发子宫囊肿的原因：它形成原因与脸上的“青春痘”相似，是在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞;腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻，滞留形成的囊肿叫宫颈纳氏囊肿。

知道了引发子宫囊肿的原因，还要了解子宫囊肿的临床表现：检查时可以看到宫颈表面突出多个大小不一的青白色囊泡(并非紫色)，内含黏液，小的有米粒大，大的有玉米粒大，有的可以长得很大，突出于宫颈表面，甚至到达阴道口，根部与宫颈之间有蒂相连，常合并有宫颈肥大。

病症分类

根据肌瘤所在子宫的不同部位，而分为以下几类：

1.肌壁间肌瘤肌瘤位于肌壁内，周围均为肌层所包围，初发病时多为此类肌瘤，故最常见，约占60～70%。

2.浆膜下肌瘤肌壁间肌瘤向浆膜而发展，并突出于子宫表面，与浆膜层直接接触，约占20%。如突入阔韧带两叶之间生长，即为阔韧带内肌瘤。

3.粘膜下肌瘤肌壁间肌瘤向宫腔内生长，突出于子宫腔内，与粘膜层直接接触，约占10%-15%。此瘤可使子宫腔逐渐增大变形，并常有蒂与子宫相连，如蒂长可堵住子宫颈口或脱出于阴道内。

4.子宫颈肌瘤较少见，肌瘤在子宫颈部位生长，因生长部位低，可嵌顿于盆腔内，产生压迫症状，手术切除困难，易损伤输尿管、膀胱。子宫肌瘤常为多发性，并且以上不同类型肌瘤可同时发生在同一子宫上，称为多发性子宫肌瘤。

三 : 子宫囊肿是怎么形成的 该如何预防

子宫囊肿是怎么形成的？说到子宫囊肿可能女性朋友不是很了解，其实子宫囊肿就是宫颈囊肿，是属于女性慢性宫颈炎的一种表现，也是常见的一种妇科疾病，子宫囊肿的主要表现症状为阴道分泌物增多，偶尔会引发外阴瘙痒的症状，那么子宫囊肿是怎么形成的呢??一起来了解一下吧!

病因

宫颈囊肿是慢性宫颈炎的一种病理表现。［www.61k.com）在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞。腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、潴留形成囊肿叫宫颈纳氏囊肿。囊肿大小不等，一般较小而分散。可单独出现，亦可多个出现。在慢性子宫颈炎时，子宫颈腺体及周围组织都增生。当腺管被周围组织所挤压，腺口阻塞，使腺体内的分泌物不能外流而潴留于内，致腺腔扩张，形成大小不等的囊形肿物，称为“子宫颈腺潴留囊肿”，又称纳博特囊肿。

预防

1.平时应注意卫生，保持外阴清洁，防止病原菌侵入。

2.避免分娩时损伤宫颈，如发现宫颈裂伤应及时缝合，并使用抗生素。

3.实行计划生育，采取避孕措施，尽量避免多次人流对宫颈的机械性损伤。同时妇科手术操作要严格无菌，防止医源性的感染、损伤。

4.注意经期、流产期及产褥期卫生，经期、产后应严禁性交、盆浴，避免致病菌乘虚而入。

5.注意锻炼身体，适当注意营养卫生，保障身心健康。

6.定期做妇科检查，发现宫颈炎症予以积极治疗。

7.平素房事有度，避免房劳过度。注意性卫生，配偶要注意清除阴茎的包皮垢。

8.在治疗慢性宫颈炎的过程中应禁止房事。经期停止局部上药。

以上内容介绍的就是女性子宫囊肿的形成原因和预防方法，希望女性朋友对子宫囊肿有所了解，平时注意生活中养成讲究卫生的好习惯，有妇科疾病的话要懂得积极的预防，这样对身体健康才不会存在一定的危害。

四 : 宫颈囊肿是怎么形成的

对于宫颈囊肿，很多女性朋友也许听说过，但是对于它的形成原因却又不是很清楚，导致出现疾病的症状表现也不是很清楚。［www.61k.com)所以，女性朋友应该要多加了解妇科疾病的相关知识，同时如果身体有异样时，应该要及时去医院进行检查。

导致女性患有宫颈囊肿的原因：

1、多次人流手术

如果避孕不当，很容易导致女性意外怀孕，所以人流手术的发生率也就越来越高，特别是多次的人工流产可导致宫颈损伤或炎症，从而引起宫颈囊肿的发生。

2、性生活不当

女性如果性生活过早，或者性伴侣过多、频繁地更换性伴侣以及性生活强度过大等，这些都是造成宫颈囊肿不可忽视的原因。

3、过度清洁阴道

有些女性很重视清洁阴道，甚至到了盲目追求干净的地步，选择浓度较大的消毒液冲洗阴道，还有可能导致阴道菌群滋生，造成不同程度上的宫颈上皮损伤，最终出现囊肿。

4、慢性炎症长期刺激

女性患有一些慢性炎症没有及时治疗，长期刺激后，宫颈组织反复发生充血、水肿，炎性细胞浸润及结缔组织增生，致使子宫颈肥大，进而引发宫颈囊肿。

5、宫颈糜烂导致

在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮将腺管口阻塞，腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、潴留形成宫颈囊肿。

生活中在关心家人的同时，也要注意时刻关爱自己的健康，不要等到疾病发展严重的时候，女性朋友才想起要去医院进行治疗。

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五 : 子宫囊肿是什么？如何形成？

子宫囊肿是什么？

子宫囊肿患者的工作和生活会因为疾病的折磨而受到很大的影响，所以对待子宫囊肿这种疾病患者要尽早的治疗。

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子宫囊肿这种疾病如果患者不及时进行治疗，长久的拖延下去的话很可能就会造成不孕，这个主要是因为子宫囊肿患者体内有很多的分泌物，而这些分泌物里面的一些成分就会把精子给吞噬掉。

子宫囊肿是一种很少见的妇科病，在临床上，很容易将子宫囊肿所忽视。子宫囊肿的症状较多，患者可能会合并宫颈肥大的疾病。引发子宫囊肿的原因较复杂，患者需要对引发子宫囊肿的原因有所了解，才能对症进行治疗。子宫囊肿可分为先天性及后天性子宫囊肿，前者来源于中肾管和副中肾管，多发生在子宫后壁或子宫底部;后者多由良性疾病继发而来或由浆膜的间质细胞发展而来，其中有子宫肌瘤囊性变、囊性的子宫腺肌瘤、宫颈潴留囊肿及子宫浆膜囊肿等。

引发子宫囊肿的原因：它形成原因与脸上的“青春痘”相似，是在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞;腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻，滞留形成的囊肿叫宫颈纳氏囊肿。

子宫囊肿的患处主要是在宫颈处，而且会慢慢的变肿大，甚至可能会堵住宫颈口，而这个又从另外一方面导致精子进入女性的体内，造成不孕。另外子宫囊肿还会伴随着其它的一些并发症，比如出现尿频尿急、便秘等情况。

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