一 : 脑白质疏松脑萎缩

医生你好,我的MRI医学影象检查结果是;右侧枕叶皮层下区异常信号考虑为亚急性期脑梗塞改变.双侧基底节区多发软化灶,脑内多发腔隙灶累及闹干.脑萎缩,脑白质疏松,我该怎么办.

参考建议：

头晕可能是颈椎病，贫血，美尼尔氏综合征，心律失常,休息的时间和质量不好,都是可能导致的，需要找到原因，针对性的治疗。

参考建议：

脑萎缩可以用启动神经修复细胞疗法，平时要注意多补充含维生素，如多吃E、维生素C和β-胡萝卜素丰富的食品、例如花生油、棉籽油、玉米油、芝麻油等等

二 : 脑白质疏松症

脑白质疏松症
（leukoaraiosis,LA）
马

定义
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脑白质疏松症是多种不同病因引起的一组以脑 室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状 或斑片状缺血改变为主的临床综合征。最早是 由加拿大神经学家Hachinski于1987年提出的 一个影像学诊断术语。

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LA可由多种疾病引起，如皮质下动脉硬化性 脑病、血管性痴呆等各种脑血管疾病、阿尔茨 海默病、CO中毒，也可见于正常老年人。

病因与发病机制
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LA的发病机制尚不明了，有学者认为LA与缺 血性损伤、脑脊液循环障碍及血脑屏障的通透 性改变等有关。

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LA病变主要位于脑白质，该部位的解剖学特点决定 了它最易受到缺血的影响：LA的病变范围主要位于 大脑半球深部脑室周围的脑白质内，这部分白质主 要由皮质长髓支和白质深穿支动脉供血，两者均为 终末动脉，呈盘绕和螺旋样改变，很少或完全没有 侧支循环，属分水岭区，此特点决定了该区域白质 最易受缺血影响，再加上伴有高血压病糖尿病等， 引起血管慢性损伤，最终导致脱髓鞘改变。

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LA患者多伴有前后循环血管的异常，主要表 现为管壁粗细不均，常呈串珠样改变多处或局 限性狭窄远端分支减少等，可同时累及前后循 环血管，其中以前循环血管异常多见 这些脑 血管的异常改变可引起远端供血区域的低灌注， 从而导致白质缺血损伤，促使LA的发生。

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从血流动力学角度看，脑血流量分布并不均匀，在 大脑皮质，血流量可77 ～ 138mL/( 100g min) ;在 脑白质，血流量明显减少，仅为14～25mL/( 100g min) 而且白质区域的血管调节能力也较差，因此当 各种原因造成脑灌注压下降时，白质区域首先被累 及。

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从脑功能角度看，脑白质主要起纤维联接作用， 将皮质及皮质下灰质连接起来，构成完整的功能 体系，白质疏松的改变导致各功能区纤维联络出 现异常，产生相应的功能障碍 。 此外，脑脊液循环障碍，血-脑脊液屏障损害及 深部白质静脉回流障碍在LA发病机制中也起着 一定作用，有待进一步深入研究。（血脑屏障的 破坏可激活星形胶质细胞，星形胶质细胞又间接 促进血脑屏障的破坏，处于动态的恶性循环）

临床表现
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智力及认知功能的障碍 下肢功能的障碍

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皮质功能减退的非特异性表现

智力及认知功能的障碍
?

内侧边缘环路、基底边缘环路和防御边缘环路 是与记忆情绪行为等智能活动有关的边缘环路， 这三种环路联系纤维分布在脑室系统周围，当 脑室系统周围的白质病变导致以上环路联系纤 维中断，或导致皮质-皮质连接损伤时，即会 出现智力及认知功能障碍 。

下肢功能的障碍
?

常表

现为步行缓慢步基增宽步幅小步行能力下 降和轻微平衡障碍等 这与脑室系统周围支配 下肢的特异性上下行纤维受损有关，也可能与 中枢传导时间延长，感觉信息和姿势反射整合 障碍有关 。

皮质功能减退的非特异性表现
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如头晕头痛等，可能与患者伴有高血压病糖尿 病高脂血症等原发病有关。

病理表现
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白质纤维的髓鞘肿胀或脱失，多灶性星形细胞 增生，可同时伴有轴突的破坏。 在白质深部形成多发腔隙性脑梗死或筛网状态。 深部白质区广泛的小动脉硬化。 脑室系统扩大，深部灰质核团萎缩，胼胝体变 薄。

CT表现
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两侧大脑皮质下、脑室周围斑片状或弥漫性互 相融合的低密度灶，边缘模糊，呈月晕状，不 强化，常两侧对称； 常合并双侧侧脑室扩大及脑萎缩 皮质下弓状纤维和胼胝体很少受累，脑干尤其 是脑桥中上部、中央部易受累，较少累及延髓、 中脑和小脑。

MR表现
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病灶在T1WI上呈低信号，T2WI及T2flair上为 高信号，病变部位与CT相一致，但较CT显示 更为敏感，对脑室壁参差不齐显示更为清楚， 增强扫描无强化；DTI可了解脑白质纤维束可 微细结构改变，有助于认识白质病变部位和皮 质功能活动。

分级
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现广泛应用于临床的LA严重程度的评分及划 级是以CT为评判标准的Blennow量表和以 MRI为评判标准的Fazekas量表。

Blennow量表( 最低0分，最高3分)
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评定脑白质改变的范围和严重性，总分是范围 和严重性的平均分。 脑白质病变范围: 0级为正常; 1级为侧脑室额 角和枕角的边缘可见LA;2级为LA围绕侧脑室 额角和枕角并累及部分半卵圆中心;3级为LA围 绕侧脑室累及大部分半卵圆中心 脑白质病变 的严重性:0为正常;1为轻度;3为严重，

Fazekas量表( 最低0分，最高6分)
?

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在Flair上评定脑室周围高信号和深部白质高信 号，总分可通过概括两个部分的分数来获得。 脑室周围高信号：0级为正常;1级为斑点状;2 级为病灶开始融合;3级为大片融合病灶。 深层白质高信号：0级为正常; 1级为铅笔线状 和(或) 帽状;2级为光滑的晕状; 3级为不规则延 伸至深部白质。

诊断与鉴别诊断
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依据对称分布的脑白质病变，合并脑萎缩， LA诊断并不困难。但应于以下疾病相鉴别： 多发性硬化：病因尚不明确，可能与病毒 感染或自身免疫有关，发病以20—35岁的 中青年，女性多见，急性期病灶可有强化。 病灶与侧脑室壁常呈垂直排列，与脑室周 围白质内的小血管走行一致。与其鉴别要 结合病史及发病年龄。

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腔隙性脑梗死：多为基底节区的多发点状或小 圆形低密度影，病灶可发生于一侧或两侧，一 般不对称。

炎性病变：范围较广泛，部位不固定，结合临 床症状及实验室检查等有助于与本病鉴别。

?

肾上腺脑白质营养不良：本病不仅累计脑组织，肾 上腺也有异常改变，病灶分布以侧脑室后角及三角 部为主，增强扫描时，病灶边缘可以出现强化。其 早期CT和MR表现很有特征性：病灶从后部白质开 始，对称性向前发展，与其他脑白质病容易区别； 晚期累及整个白质时则缺乏特点，与其他脱髓鞘疾 病难以区别，诊断需要借助肾上腺活检或血球、肾 上腺、脑白质等部位长链脂肪酸含量测定。

谢谢观赏！

三 : 14脑白质疏松症的研究进展

?５５６?

中华老年心脑血管病杂志２００９年７月第１ｌ卷第７期ＣｈｉｎＪ

ＧｅｒｉａｔｒＨｅａｒｔＢｒａｉｎＶｅｓｓｅｌ

Ｄｉｓ，Ｊｄ２００９，Ｖｏｌ１１．Ｎｏ．７

．综述．

脑白质疏松症的研究进展

陈卫松，朱晓钢

关键词：脑白质疏松症；脑出血；呼吸障碍；危险因素

脑白质疏松症（ＬＡ）是由加拿大神经病学家Ｈａｅｈｉｎｓｋｉ等在１９８７年提出的一个影像诊断学术语，系指脑室周围或皮质下（半卵圆中心区）脑白质的斑点状或斑片状改变。ＣＴ上显示低密度影，ＭＲＩＴ，加权像上显示等信号或低信号，Ｔ：加权像和液体衰减反转恢复序列上均显示为高信号。ＬＡ也称脑白质改变或年龄相关性白质改变（ＡＲＷＭＣ）。ＬＡ可由多种疾病引起，如皮质下动脉硬化性脑病、血管性痴呆等各种脑血管疾病、阿尔茨海默病、一氧化碳中毒，也可

见于正常老年人。现就ＬＡ最新研究进展做一综述。１病因和发病机制

ＬＡ的发病机制尚不明了，有学者认为Ｉ。Ａ与缺血性损伤、脑脊液循环障碍及血脑屏障的通透性改变等有关。

１．１

ＬＡ与缺血的关系ＬＡ病变主要位于脑白质，该部位

的解剖学特点决定了它最易受到缺血的影响。Ｍａｎｄｅｌｌ等¨３观察了２８例健康年轻人高碳酸血症时脑血管的反应，其中１８例通过血氧水平依赖行ＭＲＩ检测，其余１０例通过动脉自旋标记ＭＲＩ研究。结果显示：（１）２８例受试者中，高碳酸血症时脑血管减少了脑白质血流供应，以维持脑其他部位的血流，即自质盗血现象，（２）在脑血流总量自身凋节的正常范围内，仍有白质盗血现象；（３）白质盗血现象常发生在老年患者易产生ＬＡ的部位，包括半卵圆中心深层白质、侧脑室枕部和额叶白质、胼胝体膝部、压部和内囊后肢。提示高

碳酸血症时脑血管的反应可能和ＬＡ的发病机制相关。

１．２

ＬＡ与脑脊液循环障碍及血脑屏障通透性改变

有研

究认为脑脊液循环障碍与ＬＡ，尤其是广泛的脑室周围病变相关。血脑屏障的破坏可激活星形胶质细胞，星形胶质细胞又间接促进血脑屏障的破坏，处于动态的恶性循环。

１．３血管危险因素

高血压、动脉硬化等均可使脑白质局

部缺血而引发ＬＡ，并已得到证实。

２临床表现

ＬＡ除了原发病的症状外，还有一些其他的特点。ＬＡ与残疾研究协会的一项对６５～８４岁的６３９例老年人的研究中，已确认了这样的假说——ＡＲＷＭＣ主要通过认知和运动功能障碍来影响老年人的整体生活能力，是独立的有更强

影响力的致残因子雎］。

２．１认知功能下降北曼哈顿的一项对无脑卒中群体的子样本（６５６例）研究中，包含有西班牙人、黑人及白人［３］。对

ＤＯＩ

ｌ

１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００９－０１２６．２００９．０７．０２８

作者单位：３３０００６南昌，江西省人民医院干部病房神经内科通信作者：朱晓钢，Ｅ－ｍａｉｌ：ｚｘｇｓｙｐｓｊ＠ｙａｈｏｏ．ＣＯｌｉＬ饥

万方数据

白质高信号容积（ＷＭＨＶ）、亚临床梗死和神经心理学测验进行了测量，通过ＭＲＩ来检测ＷＭＨＶ和亚临床梗死，对ＷＭＨＶ采用四分位法分析，神经心理学测验主要包含完成３个限时的认知任务（顺序测验、认知弹性、感觉运动能力）。结果发现西班牙人、黑人及白人的ＷＭＨＶ均与认知程度相关，种族差异无统计学意义。在调整年龄、教育、高血压和糖尿病因素后，ＷＭＨＶ对数值和顺序、认知弹性、感觉运动能力测试结果相关。虽然不清楚ＷＭＨＶ达到多大程度才能引起非脑卒中人群产生认知障碍，但该研究发现ＷＭＨＶ有一阈值效应：在其中２项任务（ｉＡ知弹性、感觉运动能力）中ＷＭＨＶ超过脑实质总体积０．７５％（第４个四分位点）的个体表现比在最低（第１个四分位点）的更差。在大样本的鹿特丹扫描研究中．对１０７７例参与者进行了ＭＲＩ检查和信息处理速度、执行功能以及记忆的测试，结果发现ＭＲＩ上的脑室周围白质病变（ＷＭＬ）和认知功能下降有关，特别是和执行功能及信息处理速度下降有关。

２．２运动功能障碍

ＬＡＤＩＳ的另一项对６３９例非残疾个

体的３年随访研究中，受试者按脑ＭＲＩ上显示的ＡＲＷＭＣ被分成轻、中、重３个等级，均做步态和平衡的定量测试，包括简短体能完成组合测验、限时８米行走测验、限时单腿姿势测验ｎ】。横向分析显示，在ＡＲＷＭＣ程度和简单平衡及步态的临床测量问显著相关；行走速度和ＡＲＷＭＣ程度相关，轻度ＡＲＷＭＣ患者的平衡表现好于中、重度患者。该结

果表明，ＡＲＷＭＣ患者的严重程度和步态、运动损伤程度之

间呈正相关。３病理和病理生理

Ｍｏｏｄｙ等对２１例受试者进行大脑尸检，平均年龄７２．５岁，男１２例，女９例，其中１２例为ＬＡ患者，９例无ＬＡ，２１例均经过脑ＭＲＩ检测，然后用碱性磷酸酶对脑供血血管进行染色．观察ＬＡ患者病变部位和无ＬＡ的白质及皮质的微血管密度。结果发现，在词整了血管密度随年龄变化的因素后，这３个部位的微血管密度在ＬＡ患者均明显低于无ＬＡ者。这些结果提示ＬＡ是一广泛的脑血管疾病过程．并非局限于深层白质。

病理生理学上认为慢性脑缺血和低灌注是ＬＡ的主要病因，属于脑微血管病变。血管舒张剂乙酰唑胺（ａｅｅｔａｚｏ－ｌａｍｉｄｅ，ＡＣＺ）激发的单光子发射体层摄影术（ＳＰＥＣＴ）发现，在正常脑血流时静息状态的血管灌注储备能力下降。Ｔｏ—ｍｕｒａ等［５３对５１例患者的其中６１个正常大脑半球分别在静息状态和ＡＣＺ激发状态下用脚Ｉ－碘代苯异丙胺一ＳＰＥＣＴ的

中华老年心脑血管病杂志２００９年７月第１１卷第７期ＣｈｉｎＪＧｅｒｉａｔｒ

Ｈｅａｒｔ跏缸Ｖｅ棚ｅｌＤｉｓ。Ｊｕｌ２００９．Ｖｏｌ

１１，Ｎｏ．７

方法进行了脑血管灌注储备量的测量，并经过ＭＲＩ评定，按Ｆａｚｅｋａｓ等的标准有２７个０级ＬＡ、１２个１级ＬＡ、２２个２级ＬＡ。ＡＣＺ反应性用ＡＣＺ激发状态的平均脑血流／静息状态的平均脑血流比值来表示。结果显示总的大脑半球ＡＣＺ反应在０级ＬＡ和１级ＬＡ间差异无统计学意义，但２级ＬＡ患者明显低于０级和１级ＬＡ。该研究表明，用ＡＣｔ激发的”３Ｉ一碘代苯异丙胺一ＳＰＥＣＴ测量的重度ＬＡ患者（采用ｔｚ加权像ＭＲＩ评定）中的灌注储备量下降。

４危险因素

除了年龄因素外，全身性疾病如高血压、冠心病、糖尿病、吸烟及饮酒等均是ＬＡ的危险因素。最近的研究表明，

下列几种因素均与ＬＡ的发生相关。

４．１代谢综合征Ｐａｒｋ等［６３对１０３０例年龄在２８～７８岁

的健康体检者进行了研究。ＭＲＩ上发现２９６例受试者有

ＬＡ（微小ＬＡ２０５例，占１９．４％，轻度５２例，占５．６０Ａ，中度

３７例，占３．６％，重度２例，占０．２％），ＬＡ组的代谢综合征发生率明显高于非ＬＡ组（３４．ｏ％征１３．６％）。此外，空腹血糖升高和高甘油三酯也是ＬＡ的独立危险因素。

４．２呼吸功能障碍Ｇｕｏ等［７］在瑞典Ｇｏｔｈｅｎｂｕｒｇ前瞻性大样本研究中，对在１９６８～１９６９年检查的１４６２例女性分别

在１９７４～１９７５年、１９８０～１９８１年、１９９２～１９９３年和２０００～２００１年进行复检。在２０００年时，３７９例７０～９２岁的女性接受头颅ＣＴ扫描进行ＷＭＬ的评价，另外在１９７４、１９８０和

２０００年进行了呼吸功能测定。在２０００年进行了ＣＴ扫描者中，３６０例在１９７４年进行了最大呼气流量检测，３５９例在

１９８０年进行了最大肺活量和１Ｓ最大呼气量检测，１２６例在

２０００年进行了最大肺活量和１Ｓ最大呼气量检测。在校正后，１９８０年的最大肺活量的每１标准差下降，ＷＭＬ出现的

隙值为１．４９（９５ｏ／６

ａ：１．１１～２．０２）；１９８０年的１ｓ最大呼

气量的标准差下降，在调整潜在混淆因素后ＷＭＬ出现的

ＯＲ值为１．４６（９５０Ａａ。１．０６～２．００）。结果显示．１９８０年和２０００年时低最大肺活量及１ｓ最大呼气量受试者在２０００年

出现了ＷＭＬ，并且其严重程度呈正相关。以往证据表明．呼吸功能障碍与冠心病、脑卒中、高血压、体重指数增高和高胆固醇相关。但该研究在控制了这些危险因素之后，呼吸功能障碍和ＷＭＬ仍相关。

呼吸功能障碍可能增加脑小血管疾病的危险，可能的生物学机制解释是ｔ（１）大鼠模型发现缺氧加重了缺血的效应。呼吸功能障碍可能因此通过减少对脑的血氧供应而增加了脑微血管的易损性。（２）呼吸功能障碍和高水平纤维蛋白原及炎症敏感性血浆蛋白有关，后者能增加动脉粥样硬化和，ｔＬ，血管病危险。（３）呼吸功能障碍可通过慢性缺氧和缺血引起

血脑屏障改变，而病变的血脑屏障和ＷＭＬ相关。

４．３慢性肾病（ＣＫＤ）和不对称二甲基精氨酸（ＡＤＭＡ）Ｋｈａｔｒｉ等［８３进行的北曼哈顿研究中。对一无脑卒中大样本（平均年龄７０岁，女性６０％，白人１８％，黑人２１％，西班牙人６２％）中的５１５例受试者进行了脑ＭＲＩ和肾功能的检测分析。ＭＲＩ表现通过对数形式的白质高信号大小来分析，肾功能用血清肌酐、肌酐清除率、肾小球滤过率来分析。肌酐

万方数据

清除率和肾小球滤过率被分成３个等级（１５～６０

ｍｌ／ｍｉｎ，

６１＂－－９０

ｍｌ／ｍｉ＿ｔｒ和＞９０ｍｉ／ｍｉｎ）代表不同的肾功能。线性回

归分析，肾功能和ｗＭＨ、ｒ对数值闷的相关性。结果显示，不管用该研究中的哪种肾功能指标评伢，校正后的中度一重度ＣＫＤ是ＷＭＨＶ的独立危险因素，并与ＷＭＨＶ呈正相

关。在送一步调整商血压、心脏病，糖尿病和回型半胱氨酸水平等恤管危险因素后。仍有明显的正相关。

毕‘崖ｅ太Ｄ糊屎毒症毒素水平升高有关．其中包括血浆

ＡＤＭＡ。ＡＤＭＡ是强有力的ＮＯ合成抑制剂，内源性ＮＯ

在脑血流调节和血管舒张虞半滑肌细胞增殖的抑制功能中

起着重要作用，ＡＤＭＡ水平升高，蒯ＮＯ减少，血管呈收缩状态，血管壁平滑肌细胞增殖，脑血流凋节障碍，从而可引起脑白质高信号。

４．４

ＣＯＬ４ＡＩ突变ＣＯＬ４Ａ１是一种编码Ⅳ型胶原ａ１链

的基因，近来已被鉴定有许多表型，与围产期脑卒中有关的婴儿期轻偏瘫、先天性脑穿通畸形、成年期颅内出血和视同膜微动脉屈曲。ＣＯＬ４Ａ１突变是新定义的小血管疾病（包括脑和视网膜）的遗传病因。Ｖａｈｅｄｉ等ｐ］对一个有ｃ０Ｌ４Ａ１突变的家族中的６例进行了临床和脑ＭＲｌ的随访研究。在７年的随访中，２例ＣＯＬ４Ａ１突变的成员死于颅内出血，另外４例中的３例有３级弥漫性白质脑病，主要累及脑室周围和深层白质。因此ＣＯＬ４Ａ１突变可能是白质脑病发生的危

险因素，但它和白质脑病的关系还需进一步研究。

５

ＬＡ与其他疾病的关系

５．１脑出血虽然ＬＡ与脑出血的因果关系仍不确定，但ＬＡ在脑出血患者比无脑出血患者更多。Ｐａｌｕｍｂｏ等［１０］收集了加拿大国立登记处的１９９９～２００１年１１３５例因缺血性脑卒中溶栓治疗的患者，其中８２０例有ＣＴ扫描记录，以了解溶栓前白质病变的程度。结果发现，８．４ｏＡ有广泛白质病变的患者溶栓治疗后合并症状性脑出血，而无或有中度白质病变的仅为３０Ａ，调整了其他因素的多变量分析中与单变量中的比例相比无很大的变化。本研究提示，由于ＬＡ的存在．导致在使用组织型纤溶酶原激活剂治疗急性缺血性脑卒中后出血的危险性增加，它独立于年龄和其他任何报道的能增加脑出血危险的因素。

在一个回顾性的多中心研究中。Ｔｏｂｉａｓ等［１１］对４４９例急性前循环缺血性脑卒中且症状发生在６ｈ内进行溶栓治疗的患者进行了研究，所有患者在溶栓治疗前均行ＭＲＩ扫描，且按Ｆａｚｅｋａｓ和Ｓｃｈｍｉｄｔ提议的标准进行分级。结果显示，中至重度ＬＡ是急性缺血性脑卒中溶栓发生症状性脑出血的独立危险因素。但研究者认为该结果尚不作为ＬＡ患

者拒绝溶栓治疗的证据。

５．２动态血压Ｓｃｈｗａｒｔｚ等［１２１对３４３例非西班牙白人和２６７例非西班牙黑人进行了研究。结果显示，控制门诊血压

后．动态血压升高和昼夜节律的病理变化可加重ＬＡ。该研

究结果除了和以往横向及纵向研究的病理性昼夜血压变化预示心脑血管发病率及死亡率危险性增加的结论一致．并且把病理性昼夜血压变化和更大ＬＡ体积的关联延伸到白人

和黑人两个种族样本中。

?５５８?中华老年心脑血管病杂志２００９年７月第１ｌ卷第７期ＣｈｉｎＪ

ＧｅｒｉａＬｒＨｅａｒｔＢｒａｉｎＶｅｓｓｅｌ

Ｄｉｓ，Ｊｕｌ

２００９，Ｖｏｌ儿．№７

５．３脑小血管疾瘸脑小血管疾病是血管性认知损害和痴呆的主要原因，在ＭＲＩ上主要表现为脑白质高信号和腔隙性脑梗死。Ｇｏｕｗ等［１３］对３９６例受试者进行了脑ＭＲＩ扫描，用Ｆａｚｅｋａｓ量表和Ｓｃｈｅｌｔｅｎｓ量表对脑白质高信号评分，在以后３年随访中复查ＭＲＩ。脑自质高信号的进展用修正的鹿特丹进展量表来评估。研究发现，在最初独立生活的老年人群体中．（１）脑自质高信号随时间而进展Ｉ（２）脑白质高信号进展大多出现在皮质下白质，（３）在３年前已有较多脑白质高信号的患者中．脑白质高信号进展尤为突出。此外，糖尿病、糖耐量异常、脑卒中也可预测脑白质高信号的进展。参考文献

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ＰａｌｕｍｂｏＶ，ＢｏｕｌａｎｇｅｒＪＭ．ＨｉｌｌＭＤ，ｅｔａ１．ＬｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓａｎｄｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅａｆｔｅｒｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｉｎＮｅｕｒｏｌｏｇｙ．２００７．６８：１０２０－１０２４．

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ｗｉｔｈｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ．Ｓｔｒｏｋｅ．２００８，３９１１９９３－１９９８．．ｓｔｒｏｋｅ．

［２］ｌｎｚｉｔａｒｉＤ．ＳｉｍｏｎｉＭ．ＰｒａｃｕｃｃｉＧ，ｅｔａ１．ＲｉｓｋｏｆｒａｐｉｄｇｌｏｂａＩ＇

ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｄｅｃｌｉｎｅｉｎｅｌｄｅｒｌｙｐａｔｉｅｍｓｗｉｔｈｒｅｌａｔｅｄｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｃｈａｎｇｅｓ．．Ａｒｃｈ８ｌ－８８．

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ｓｔｒｏｋｅ，Ｓｔｒｏｋｅ，２００６，３７：２４６３－２４６６．

［３］ＷｒｉｇｈｔＣＢ．ＦｅｓｔａＪＲ．ＰａｉｋＭＣ．ｅｔａ１．Ｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｈｙｐｅｒｉｎ－－

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ａｎｄｓｕｂｄｉｎｉｃａｌ【ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓｗｉｔｈｐｓｙｃｈｏ—

ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ

ｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ．Ｈｙｐｅｒｔｅｎ—

ｓｐｅｅｄａｎｄ

ｆｌｅｘｉｂｉｌｉｔｙ．Ｓｔｒｏｋｅ，２００８．３９

ｌ

８００－－ｓｉｏｎ，２００７，４９：１２２８—１２３４．

８０５．

［１３］ＧｏｕｗＡＡ。ｖａｎｄｅｒＦｌｉｅｒｗＭ，ＦａｚｅｋａｓＦ，ｅｔａ１．Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆ

Ｃ。Ｐｏｇｇｅｓｉ

［４］ＢａｅｚｎｅｒＨ。Ｂｌａｈａｋ

ｂａｌａｎｃｅｄｉｓｏｒｄｅｒｓ

Ａ，ｅｔａ１．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆ

ｇａｉｔ

ａｎｄ

ｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｉｅｓａｎｄｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆ

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ｗｉｔｈａｇｅ－ｒｅｌａｔｅｄｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒｃｈａｎｇｅｓ，．Ｎｅｕ—

３－ｙｅａｒｐｅｒｉｏｄ，．Ｓｔｒｏｋｅ，２００８，３９：１４１４－－１４２０．

ｒｏｌｏｇｙ，２００８，７０１９３５?９４２．（收稿日期ｔ２００９－０２－２３）

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ＩＳ］ＴｏｍｕｒａＮ。ＳｅｓａｋｉＫ．ＫｉｄａｎｉＨ。ｅｔａＬＲｅｄｕｃｅｄｐｅｄｕｓｉｏｎ

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（本文编辑：马卫东）

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２００９世界高血压大会征文

全球高血压领域的“奥林匹克盛事——世界高血压大会”将于２００９年１０月２９日～１１月１日在红叶漫山飘香的金秋北京拉开帷幕。届时，来自全球高血压相关疾病领域近百位著名专家，世界高血压联盟８６个成员国主席或其代表，全球高血压领域具有国际影响力的学术团体，会同国内相关领域的权威专家、学者，将与中国高血压联盟举杯同庆、共谱一曲“世界高血压联盟２５周年华诞暨中国高血压联盟２０周年”的华彩乐章。

。Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ

Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ－ＦｒｏｍＢｅｎｃｈ

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Ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ＇’这一主题将贯穿４天会议始终，从基础研究、临床研

究到临床实践、社区管理，国内外专家、学者将全方位探讨高血压管理理念和解决方案。组委会得到来自３０多个国际及地区学会团体的支持。

会议重点讨论的热点话题包括：盐与高血压；肾病与高血压；高血压前期管理；糖尿病与高血压；肾素一血管紧张素系统阻滞；高血压的流行病学、民族性和地域性，高血压全球指南及其对中国高血压指南的启示；从１０年干预治疗到终生风险管理；社区医院的高血压管理?高血压的基础研究及临床研究；高血压与中医药；工作环境的血压控制等。

征文主题：动脉粥样硬化，心房颤动；血压监测；脑血管疾病；临床展望；临床试验；社区心血管治疗ｌ糖尿病；教育项目；内分泌性高血压；高血压和代谢紊乱的流行病学ｌ实验性高血压；心脏病；心力衰竭ｌ血流动力学，肾病；成像操作｝指南的实施；生活方式的改变；脂质；微循环／４，血管；分子生物学；神经机能；治疗新进展；肥胖和代谢综合征，器官损害，药物经济学，公共卫生；肾素一血管紧张素系统；睡眠呼吸暂停ｌ治疗学和临床药理学。

大会现诚挚邀请国内相关专业领域医师投稿，稿件获选者将有机会参与大会论文展示（Ｐｏｓｔｅｒ）或口头报告（Ｏｒａｌ

Ｐｒｅｓｅｎ—

ｔａｔｉｏｎ）．征文详细内容请登陆ｗｗ．ｗｏｒｌｄｂｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ２００９．ｔｏｍ或Ｅｍａｉｌ至ａｂｓｔｒａｃｔ＠ｗｏｒｌｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ２００９．ｃｏｒｎ获取详细

信息。联系电话：０２１—６１３３３０７８；Ｅｍａｉｌ：ｉｎｆｏ＠ｗｏｒｌｄｈｙｐｅｎｅｎｓｉｏｎ２００９．ｔｏｍ！会议网址：ＷＷＷ．ｗｏｒｌｄｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ２００９．ｃｏｒｎ

２００９世界高血压大会组委会

万方数据

脑白质疏松症的研究进展

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：

陈卫松， 朱晓钢

江西省人民医院干部病房神经内科,南昌,330006

中华老年心脑血管病杂志

CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC HEART BRAIN AND VESSEL DISEASES2009，11(7)0次

参考文献(13条)

1.MandeU DM.Han JS.Poublanc J Selective reduction of blood flow to white matter during hypercapniacorresponds with leukoaraiosis 2008

2.Inzitari D.Simoni M.Pracucci G Risk of rapid global functional decline in elderly patients withsevere cerebral agerelated white matter changes 2007

3.Wright CB.Festa JR.Paik MC White matter hyperintensities and subclinical infarction:associationswith psychomotor speed and cognitive flexibility 2008

4.Baezner H.Blahak C.Poggesi A Association of gait and balance disorders with age-related whitematter changes 2008

5.Tomura N.Sesaki K.Kidani H Reduced perfusion reserve in leukoaraiosis demonstrated usingacetazolamide chalhnge 123I-IMP SPECT 2007

6.Park K.Yasuda N.Toyonaga S Significant association between leukoaraiosis and metabolic syndrome inhealthy subjects 2007

7.Guo XX.Pantoni L.Simoni M Midlife respiratory function related to white matter lesions and lacunarInfarcts in late life 2006

8.Khatri M.Wright CB.Nickolas TL Chronic kidney disease is associated with white matterhyperintensity volume 2007

9.Vahedi K.Boukobza M.Massin P Clinical and brain MRI follow-up study of a family with COL4A1mutation 2007

10.Palumbo V.Boulanger JM.Hill MD Leukoaraiosia and intracerebral hemorrhage after thrombolysis inacute stroke 2007

11.Tobias NH.Hoelig S.Berkefeld J Leukoareiosis is a risk factor for symptomatic intracerebralhemorrhage after thrombolysis for acute stroke 2006

12.Schwartz G L.Bailey KR.Mosley T Association of ambulatory blood pressure with ischemic braininjury 2007

13.Gouw AA.van der Flier WM.Fazekas F Progression of white matter hyperintensities and incidence ofnew lacunea over a 3-year period 2008

相似文献(10条)

1.期刊论文 李卉.吴永明.姬仲.刘丽芳.潘速跃 脑出血伴脑白质疏松症76例分析 -新乡医学院学报2008,25(2)

目的 探讨脑白质疏松症(LA)对脑出血的影响.方法 回顾性分析脑出血伴LA患者头颅核磁共振影像特点,比较脑出血组和对照组LA发生率和严重程度的差异.结果 脑出血组的LA发病率(80.26%)显著高于对照组(65.07 %)(P=0.044);脑出血组LA严重程度(3.33±2.45)高于对照组

(2.59±2.45)(P=0.028);脑出血伴LA者出血量大于非LA者(P=0.048);多因素Logistic 回归分析示年龄、高血压及高脂血症与LA的发生率显著相关.结论LA与脑出血相互影响,脑出血为LA 的危险因素,LA影响脑出血量.

2.期刊论文 欧阳至吉.陈岚.黄玲萍.OUYANG Zhi-ji.CHEN Lan.HUANG Ling-ping 脑血管病伴发脑白质疏松症临床

分析 -井冈山学院学报(自然科学版)2007,28(4)

目的 探讨脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)与脑血管病的关系.方法 回顾复习我科住院且有完整资料的脑血管病人,分为脑出血、脑梗死、腔隙性脑梗死和短暂性脑缺血发作组,并与健康正常组比较,通过头颅CT检查判断有无脑白质疏松(LA),统计LA发生率和分级情况.结果 脑血管病患者白质疏松症的发生率较健康正常人有非常显著差异性(P=0.008),腔隙性脑梗死组和脑出血组的LA发生率分别为53.3%、40%,与健康组比较有非常显著差异性

(P＜0.01),而短暂性脑缺血发作(TIA)组LA发生率为23.3%,无差异性(P＞0.05).腔隙性脑梗死组和脑出血组伴发LA的严重程度也明显重于其它三组.结论脑白质疏松症与脑血管病,特别是腔隙性脑梗死和脑出血的发生密切相关.

3.期刊论文 杨柳 脑白质疏松症与脑血管病的关系 -河南实用神经疾病杂志2002,5(6)

目的:研究脑白质疏松症(LA)与脑血管病的关系.方法:对102例LA伴发脑血管病患者与同期随机抽样的102例无LA的脑血管病患者作对照组进行对比分析.结果:脑血管伴发LA组年龄、高血压史≥10年,冠心病和脑卒中与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05～0.01).伴有LA的患者脑血管病类型以腔隙梗死最多见,与对照组比较有非常显著性差异(P＜0.01).结论:高血压引起的动脉硬化是腔隙梗死、脑出血及LA的共同病因,长期高血压更易导致腔隙梗死及LA.

4.学位论文 刘险峰 同型半胱氨酸水平与血管性轻度认知功能障碍的相关性 2007

目的：本研究的目的是通过测定血管性轻度认知功能障碍(VasclJlar Mild Cognitive Impairnent，VMCI)患者的血浆同型半胱氨酸

(Homocysteine，Hcy)水平，探讨Hcy水平与VMCI的相关性及临床意义。把VMCI作为切入点，通过探索VMCI的危险因素，探讨VMCI的发病机制及发展趋势，进一步研究血管性痴呆(Vascular Dementia，VD)的发病机制，探索预防VD的有效方法和新途径，最终达到成功预防VD的目的。

痴呆是老年人的常见病，据统计我国发病率约为总人口的4～10％。国外有资料报道，痴呆在60～65岁人群中约为1％，而在80岁以上人群中高达15～30％。VD是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征，在我国是痴呆的第二位常见病因，仅少于Alzheimer病(AD)。引起VD的病因比较复杂，涉及诸多因素，其中高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia，HHcy)与痴呆的关系已经明确，HHcy是脑血管病、VD及AD的重要独立危险因素。近年来有研究报道，HHcy是认知功能障碍的独立危险因素。轻度认知功能障碍(Mild Cognitive Impairment，MCI)是痴呆的前期表现，MCl人群是痴呆的高危人群。MCI是正常老化与痴呆之间的过渡阶段，是进行预防痴呆的最佳时期。VMCI是VD的前期阶段，把VMCI作为一个切入点，研究VMCI的相关因素，了解VMCI发病机制及发展趋势，可以为预防VD寻找新途径和有效方法。HHcy在老年人中有40％的患病率。HHcy，作为痴呆的一个新的独立危险因素倍受医学界关注，已经涌现出了大量关于Hcy的研究文献，无论是有关VD或是AD方面的，均有许多相关报道，但Hcy水平与VMCI的相关性，VMCI的发病机制及发展趋势尚有待于研究。VMCI比VD发病率高，VMCl人群远大于VD人群，他们存在于广大的中老年人群中，可是目前人们对VMCI还没有达到普遍认识，患者本人及家人通常往往误认为VMCI是正常衰老，更不会想到去医治。痴呆严重影响患者的生活质量，但痴呆的治疗仍然是困扰当今世界的一大难题。目前VD的临床疗效也不满意，因此研究与vMCI相关的危险因素，及早采取恰当的措施干预VMCI十分重要。

方法：本研究设观察组和对照组两组，每组各66例。VMCI组即观察组的入组条件和排除条件如下：1.入组条件：①年龄45～80岁；②头颅CT或MRI证实有缺血性脑白质疏松症、腔隙性脑梗死；③符合参考Petersen等人的MCI诊断标准及分型标准制定的VMCI诊断标准。2.排除条件：①非血管性脑部疾患及其他系统疾患所致的MCI及痴呆患者；②脑出血、冠心病、甲状腺功能减退、肾功能不全、糖尿病、吸烟和酗酒等存在mIcy者；③正口服叶酸、维生素B<,6>、维生素B<,12>或卡马西平等药物可导致HHcy的患者。选择经过严格筛选的66例VMCI患者组成观察组。观察组男32例、女34例，年龄45～80岁，平均61.86±5.17岁。对照组：66例，选取年龄、性别、文化程度与观察组匹配的没有认知功能障碍的神经内科患者和健康体检者。对照组男31例、女35例，年龄45～78岁，平均61.36±4.56岁，均无认知功能障碍。两组在年龄、性别构成比、受教育程度等方面差异无显著性(P>0.05)。观察组有12例合并高血压病，对照组有9例合并高血压病。观察组有6例合并高脂血症，对照组有3例合并高脂血症。 Hcy标本的采集及定量检测：采血前一天患者食非高蛋白饮食。采集清晨空腹肘静脉血2ml做标本，半小时内用高速离心机离心，将血浆和血细胞分离后冷藏以保证准确测定，于3小时内用全自动生化分析仪定量测定血浆总同型半胱氨酸(total Homocysteine，tHcy)浓度。严格按照说明书操作，用循环酶法(Enzymatic Cycling Assay)准确测定血浆tHcy浓度。 叶酸及维生素B<,12>的标本采集及定量检测：采集空腹肘静脉血2ml做标本，用高速离心机离心将血清和血细胞分离后将标本冷藏，以保证准确测定。于3小时内用Beckman公司的Access免疫分析系统，采用敏感的化学发光法，准确测定血清叶酸、维生素B<,12>浓度。

应用SAS软件进行统计学处理，观察组与对照组问血浆tHcy、血清叶酸及维生素B<,12>水平差异采用t检验。血浆tHcy与血清叶酸及维生素B<'12>水平相关性采用相关分析。

结果：66例VMCI组与对照组血浆tHcyr水平比较，VMCI组血浆tHcv水平明显高于对照组，t检验显示VMCI组与对照组间血浆tHcy水平差异有统计学意义(t=5.54，P<0.001)，提示血浆tHcy水平与VMCI呈正相关。VMCI组血清叶酸水平明显低于对照组(t=8.24，P<0.001)；VMCI组血清维生素B<,12>水平明显低于对照组(t=6.64，P<0.001)。相关分析结果显示，Hcv与叶酸及维生素B12水平呈负相关(r=-0.44，P<0.05；r=-0.35，P<0.05)。 结论：1．通过测定VMCI患者的血浆tHcy浓度发现，血浆Hcy水平与VMCI具有相关性，提示HHcy是VMCI的独立危险因素。 2．血浆Hcy水平与缺血性脑白质疏松症引起的VMCI呈正相关，提示HHcy是缺血性脑白质疏松症重要的独立危险因素。

3．HHcy可能通过损伤脑血管引起脑缺血而导致神经细胞损伤，尤其是海马神经元，促发缺血性脑白质疏松症、脑梗死、脑萎缩等病变，导致VMCI的发生。

4．Hcv与叶酸、维生素B<,12>水平呈反比，可以补充叶酸、维生素B<,12>，以干预HHcy，防治VMCI，以最终达到预防VD的目的。

5.期刊论文 张微微.林琅.黄勇华.ZHANG Wei-wei.LIN Lang.HUANG Yong-hua 485例脑白质改变的影像学与血管性因素的相关性研究 -中华老年心脑血管病杂志2009,11(3)

目的 探讨脑白质MRI高信号表现特征及相关病理机制.方法 对485例连续住院患者行头颅MRI检查,并将其脑室周围高信号严重程度分级,对不同级别脑白质损害与患者年龄、性别以及相关疾病间联系进行统计学分析.结果 脑白质高信号严重程度随年龄增长而加重,性别对脑白质信号没有明显影响.脑室周围脑白质高信号与脑梗死、糖尿病、高血压、心房颤动呈正相关,深部脑白质高信号与脑梗死和高血压呈正相关,差异有统计学意义.短暂性脑缺血发作、脑出血及高脂血症与脑白质高信号没有显著联系.结论 脑白质高信号与脑梗死、高血压、糖尿病有密切联系,脑白质改变与脑出血不相关.脑脊液回流障碍、大血管病变以及低灌注状态可能参与脑白质高信号的形成.

6.期刊论文 童慧.赵岩.张习红.宋文英 脑白质疏松症对大面积脑梗死预后的影响 -中国实用神经疾病杂志2008,11(6)

目的 探讨脑白质疏松症对大面积脑梗死预后的影响.方法 收集60例首次卒中即表现为大面积脑梗死的患者的临床资料,分为合并脑白质疏松组(LA+组,30例)和不合并脑白质疏松组(LA-组,30例).记录2组患者神经影像学表现、患者的病死率及发病2年内卒中的再发率,并根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准和简易智能量表对患者进行神经功能和智能状态的评估.结果 合并脑白质疏松症的患者平均年龄偏大,初次梗死时梗死灶的数目较多,有更严重的神经功能缺损和智能障碍,2组之间病死率没有差别.在2年随访期间,合并脑白质疏松组的患者的再次卒中和脑出血的比例均增加.2年随访结束时,合并脑白质疏松组的患者有更严重的神经功能缺损和智能障碍.结论 合并脑白质疏松的大面积脑梗死患者预后比不合并脑白质疏松的大面积脑梗死患者预后差.

7.期刊论文 李月娣.程瑞新.黄俊.詹松华.Li Yuedi.Cheng Ruixin.Huang Jun.Zhan Songhua 脑白质疏松症的影像诊断 -现代医用影像学2009,18(1)

目的:探讨脑白质疏松的CT、MR/影像学特点,以提高对脑白质疏松的影像学诊断认识.材料与方法:本组130例,男性83例,女性47例,年龄50岁～95岁,平均76岁.临床症状均有头晕、恶心及偏瘫、肢麻、失语、认识障碍或痴呆等神经症状,结合CT、MR/特点对照分析.结果:本病好发于50岁以上,并与年龄成正比,临床上常伴高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病等危险因素;渐进性痴呆和治理减退是常见表现;多伴发急性或亚急性卒中,出现感觉、语言及运动障碍.CT、MRI特征表现为双侧脑室周围脑白质大致对称性低密度及低信号灶,或并发脑梗塞、脑出血及脑萎缩.结论:熟悉本病的临床和CT、MRI特点,对提高本病的CT、MBI诊断正确率有重要价值.

14脑白质疏松症的研究进展_脑白质疏松

8.期刊论文 《中国临床神经科学》 -中国临床神经科学2000,8(4)

●论著与交流

血清10 kD蛋白在重症肌无力病人中的特征

任惠民　殷伟　乔健等(1)

灯盏花对脑缺血神经元凋亡的防治作用

陈康宁　董为伟(5)

胶质细胞及胶质瘤细胞分泌β微量蛋白

蔡振林　任惠民　蒋雨平(8)

瘤体注射重组腺病毒联合IL-2／IL-3基因治疗G422小鼠胶质母细胞瘤

洪波　周晓平　刘建民等(12)

中枢神经系统肿瘤CDKN2基因的丢失

孙伟建　侯建毅　隋建丽等(16)

人脑肿瘤染色体位点特异性杂合性丢失的研究

林瑜　杨树源　蔡辉国等(18)

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2和P53蛋白的表达

孙桂莲　韩玉昆(22)

小鼠实验性脑梗塞病理及生化的长时程动态变化

李振光　伍其专　陈国钱等(25)

载脂蛋白E基因多态性与缺血性脑血管病的关系

邓芝蕙　叶文翔　刘明洲等(29)

AChRab阳性和阴性重症肌无力患者CD5+β细胞的研究

韩钊　徐文桢　刘鸣等(32)

bFGF对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

赵立民　徐忠宝　王得新(34)

高胆固醇、高血压对大鼠脑动脉内皮糖萼的作用

刘洪涛　苏镇培　黄如训(38)

重症肌无力患者图形翻转视觉诱发电位的研究

王玉　王迺昌　阮旭中(41)

脑电压缩谱阵在正常人与脑梗死患者中的应用

余巨明　龙存国　李秋茹等(44)

四氢小檗碱对β-AP诱导神经元凋亡的影响

许长庆　吴琪　钱采韵等(47)

正常脑标本解剖标志中断层解剖与MRI对照研究

耿道颖　沈天真　沈馨亚等(50)

脊髓型颈椎病改变手术入路再手术疗效分析

俞永林　黄煌渊　陈文钧等(53)

斜坡脊索瘤的手术治疗

宋冬雷　顾宇翔　徐启武等(55)

雌激素对癫大鼠大脑皮层、海马FOS蛋白表达的影响

王群　阮旭中　李震中等(79)

大鼠局灶性脑缺血再灌流后Caspase-3激活与神经元凋亡的关系

孙运娟　庞在英　王延军等(82)

胶质母细胞瘤染色体10q杂合性缺失的初步研究

胡杰　江澄川(86)

血性脑脊液对内皮细胞分泌ET和NO的影响

邵国富　张志琳　楚冰等(89)

对n-PA治疗脑梗塞中颈动脉粥样硬化影响的再讨论

李威　Paul TROUILLAS(92)

血管性痴呆与事件相关电位

卢家红　陈兴时　吕传真(96)

中脑腹侧区细胞移植对帕金森病鼠纹状体多巴胺受体敏感性的影响

刘斌　田新良　王晓雯(99)

阿尔茨海默病大鼠海马额叶Bcl-2蛋白表达的改变

刘春风　包仕尧　戴永萍等(101)

激光多普勒血流测定仪监测Wistar大鼠丘脑外侧背核区血流量

吴劲松　陈衔城　黄峰平(104)

急性脑梗死患者的血清IL-6和TGF-β的浓度变化及意义

杜小平　杨期东　叶晖等(107)

血小板活化在Alzheimer病中的意义

毕胜　张昱　吴江等(110)

急性和慢性多发性周围神经病的电生理及形态学观察

董继宏　黄绥仁　秦震(112)

MRTA对原发性高血压“颅内血管压迫”病因诊断的探讨

殷玉华　李善泉　张晓华等(114)

血管外皮细胞瘤

杜固宏　周良辅　李士其等(117)

脑缺血再灌流后海马区cGMP的分布及浓度的变化

张敬军　陈青　房玉珍等(119)

SAH后血清IC、C3、C4水平与迟发性脑血管痉挛的临床意义

雷惠新　张旭　周秀珍等(122)

血管内皮生长因子与脑膜瘤的瘤周脑水肿

崔尧元　胡桦　周浩等(124)

原发性脑干出血的临床分析

邢宏义　梅元武　魏桂荣等(127)

大鼠局灶性脑缺血模型缺血半暗带的定位研究

章军建　阮旭中　张苏明(159)

VM26和手术对胶质瘤分泌β-微量蛋白的影响

任惠民　蒋雨平　蔡振林(162)

中国人D13S296位点多态性检测及肝豆状核变性的基因诊断

王丽娟　梁秀龄　刘焯霖等(166)

细胞间粘附分子-1在慢性糖尿病大鼠局部脑缺血再灌流损伤中的作用

王文安　任惠民　吕传真(169)

γ-羟基丁酸对大鼠局部脑缺血再灌流损伤的保护作用

潘永惠　赵庆杰　王德生等(172)

大鼠大脑中动脉闭塞后丘脑进展性萎缩

张世明　周岱(175)

酶屏障抑制剂951治疗血管源性脑水肿

陆兵勋　周亮　宁群等(178)

甲基强的松龙对脑缺血后纹状体内TNFα、NO含量的影响

李伟　吕传真(181)

丘脑出血恢复期的事件相关电位P3研究

薛寿儒　徐培锡(184)

P53在星形细胞瘤中的表达

李维平　蔡晓东　陈耕野等(187)

神经功能缺损评分的比较研究——193例资料分析

董强　吴笃初　吕传真(189)

p16基因对脑胶质瘤细胞生长及放射敏感性的影响

陈一招　徐如祥　郑景熙等(192)

急性脑梗死血清肿瘤坏死因子变化与免疫功能

许治强　李敏　梁燕玲等(195)

急性单纯性颅脑外伤患者并发心血管系统变化的临床分析

盛振华　于妍　赵金钗(197)

脑梗死髓鞘蛋白反应性IFN-γ的动态检测

王炜　南振鸿　管红兵(199)

蛇毒神经生长因子对神经损伤后脊髓前角运动神经元超微结构的保护作用

王婷婷　石玉秀　王占友等(235)

急性Dieldrin中毒对C57BL小鼠纹状体多巴胺含量的影响

丁正同　任惠民　蒋雨平等(239)

一氧化氮合酶抑制剂对戊四氮诱导大鼠点燃模型及该酶阳性神经元的影响

朱遂强　汪银洲　阮旭中(242)

颞叶癫的EEG和MR术前定位研究

高翔　江澄川　洪震等(244)

丁咯地尔抑制NE和Glu引起的单个脑细胞游离钙增高

罗阳　丁新生　朱正权等(247)

人工合成E-选择素治疗大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的探讨

张世明　周岱(250)

60例中枢神经系统新型隐球菌感染脑脊液检测与临床分析

江应安　吴秀枝　陈家禄等(253)

皮层扩散性抑制对大鼠脑缺血后谷氨酸载体EAAC1 mRNA表达的影响

张峰　周良辅　黄峰平等(256)

正常及重症肌无力肌肉蛋白成分的比较

任惠民　周志刚　陈向军等(260)

改善血肿周围缺血对高血压性脑出血预后的初步报告

董强　张仁良　贺丹等(263)

阿尔茨海默病患者脑脊液中Tau蛋白的含量及意义

王磊　袁锦楣　郝洪军等(267)

脑梗死与脑白质疏松症髓鞘反应性T细胞的对照研究

王炜　南振鸿　凌振芬等(270)

铂金皮层电极监测下难治性癫的外科治疗

吴承远　汪玉泉　陈腾等(272)

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c-fos，bcl-2蛋白的表达

王春霞　包仕尧　张志琳等(274)

大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮层ICAM-1表达增加

张晓彪　崔尧元　周良辅等(276)

脑部恶性肿瘤组织切片的红外光谱研究

陆逸仙　张岳灿　褚君浩等(278)

黄芪甲苷对大鼠局灶脑缺血血脑屏障破坏的影响

罗玉敏　秦震(280)

经口-鼻-蝶及筛-蝶显微切除垂体腺瘤入路的比较分析

任军　张天龄　丁永忠等(282)

Fas／APO-1基因途径治疗胶质瘤的实验研究

张荣　周良辅　周范民等(285)

●报道

60例多发性肌炎和皮肌炎治疗体会

梁决寅等(57)

切除中枢神经系统肿瘤时注射乙醇

杨福兵等(59)

颅内蛛网膜囊肿的显微外科手术治疗

张合林等(15)

高龄患者慢性硬膜下血肿的临床特点与早期诊断

陈锦乐等(28)

脑血管病、脑炎患者血氨含量变化

裘秀兰等(60)

脑梗死急性期红细胞免疫功能与一氧化氮的相关性研究

张丽华等(61)

经岩骨小脑幕入路手术继发脑内血肿5例

蒋广元(91)

一侧入路夹闭双侧大脑中动脉分叉部动脉瘤1例报告

王智等(95)

颅内淋巴瘤管1例报告

毛宇震等(126)

鞘内注射透明质酸酶伴脑脊液置换治疗继发性脑室出血

邱玉存等(128)

脑卒中患者血清、脑脊液唾液酸测定

侯群等(129)

儿童良性中央回颞叶棘波灶癫20例

朱峻岭等(131)

散发性和病毒性脑炎的脑电图

齐伟等(132)

腔隙性脑梗塞后痴呆发病的初步研究

范薇等(134)

脑血管造影术后并发偏瘫和双眼失明报道及文献复习

夏志洁(136)

微创介入颅内出血(血肿)清除技术在神经内科的应用研究

刘振川等(137)

以脑出血起病嗜铬细胞瘤1例报告及文献复习

叶伟等(138)

蛛网膜下腔出血死亡的临床因素探讨

王保爱等(177)

脑梗死患者血栓调节蛋白测定

顾苏兵等(180)

多发性脑膜瘤1例

朱成等(186)

脑血管痉挛影响因素的实验研究

刘威等(201)

立体定向开颅术治疗脑中央沟前后的动静脉畸形

徐侃等(202)

急性脑血管病患者动态血压监测

黄向东等(203)

急性脑血管病中血浆TXB2、6-酮PGFIa、心钠素、皮质醇的变化

郭宁等(204)

偏头痛发作与焦虑抑郁的相关分析

张惠丽等(205)

中央性神经细胞瘤(附5例报告)

胡德志等(206)

脑干占位性病变的显微外科治疗再探讨

李士其等(209)

应用内窥镜治疗颅内蛛网膜囊肿

雷鹏等(210)

髂肌内血肿致股神经嵌压综合征

钟春玖等(211)

外伤性基底节血肿3例临床分析

蒲智(212)

反复癫发作后血清泌乳素的变化

陈东等(213)

高血压性脑出血破入脑室的CT和预后

燕建村(252)

丙戊酸钠诱发的高血氨

董继宏等(259)

创伤性小脑血肿

周南开等(269)

多巴胺含量在持续性植物状态患者脑脊液及血液中变化的临床研究

李金彩等(271)

三叉神经鞘瘤的手术治疗

张远征等(283)

微创术治疗高血性脑出血

牛换香等(287)

脑腔隙出血性综合征126例临床与CT分析

乔善亮等(288)

实验性脑出血后组织水含量和ATP含量变化

张亦波等(290)

皮质纹状体脊髓变性(附1例临床与脑活检报告)

翁建英等(292)

脑外伤后血浆内皮素-1与TCD的相关性研究

潘亚文等(294)

慢性硬膜下血肿包膜渗透性的差异与CT图像血肿密度的关系

江野峰等(298)

混合性脑中风40例临床与CT分析

范廷俊等(306)

●讲座

多巴反应性肌张力障碍

王文安等(63)

亚急性合并变性与维生素B12

王岚等(139)

Ommaya管在中枢神经系统疾病中的应用

邵宇权等(215)

脑缺血耐受现象

王文昭等(217)

儿童非癫癎发作与癫癎发作

周水珍等(297)

●综述

睡眠呼吸暂停综合征患者的认知功能障碍

彭斌等(65)

帕金森病与免疫

郭舜源等(67)

脑源性神经营养因子和脑缺血

陈英辉等(142)

帕金森病与线粒体功能障碍

丁正同等(115)

血管性痴呆的诊断标准

郭起浩等(220)

功能性疾病不可见靶点的磁共振定位方法

潘力等(223)

神经肌肉系统疾病与离子通道缺陷

薛启(299)

神经外科“匙孔”入路

沈建康等(303)

●实验方法

实验性蛛网膜下腔出血动物模型的建立

杜固宏等(70)

帕金森病样大鼠模型的稳定性观察

高军茂等(118)

脑动脉瘤模型的建立

黄庆等(150)

STZ——诱导慢性糖尿病大鼠大脑中动脉梗死模型的建立

魏文石等(226)

脑血管平滑肌细胞分离培养与鉴定

牛朝诗等(228)

脑动静脉畸形动物模型的进展

王大明等(230)

影响EAE动物模型建立的因素分析

邢清和等(305)

●临床病理讨论

多系统萎缩

樊汉青(72)

脑卒中表现的感染性心内膜炎

张进等(232)

●药物与器械

甘油注射液在神经外科中的应用

毛颖等(77)

神经活性剂的微囊(球)递释体系

娄月芬等(152)

妙纳治疗34例脑卒中后肢体痉挛性瘫痪的临床观察

凌振芬等(156)

Riluzole治疗肌萎缩侧索硬化

吕文等(307)

宣武医院神经内科用药分析

齐晓涟等(310)

●国外信息

研究儿童癫的新技术——1999年23届国际癫大会专题扎记

蒋雨平(78)

9.期刊论文 胡翼江.王兆平.陈建新.徐正道.夏炎.杨伟.沈钧康.HU Yi-jiang.WANG Zhao-ping.CHEN Jian-xing.XU Zheng-dao.XIA Yan.YANG Wei.SHEN Jun-kang MR梯度回波T2*WI检出脑微出血 -医学影像学杂志2009,19(6) 目的:MR梯度回波T2*WI可检出无症状性脑微出血,本研究旨在探讨脑微出血的发生率、部位以及与高血压、脑卒中、脑室周围白质高信号的相关性.方法:在1年时间内共有375例患者在常规MRI序列的基础上加扫T2*加权序列,排除了存在脑血管畸形出血、颅内占位、外伤、手术史等病例,共有324例进行分析处理.结果:脑微出血37例,总的发生率为11.4%,尤其位于基底节/放射冠(n=22)、丘脑(n=15)、小脑(n=14)和脑叶区域(n=15),脑微出血主要见于存在脑中风史病例,与年龄、高血压、脑白质疏松症(脑室周围白质高信号)存在相关性(P＜0.001).在2年多的影像学随访过程中,共发现2例(5.4%)出现新鲜脑出血.结论:MR T2*加权像可用于检出脑微出血,其发生提示存在脑微小血管病变,存在继发出血的可能性,建议对于60岁以上的老年人尤其是存在脑中风的病例,MR T2*加权应作为常规扫描序列.

10.学位论文 张晖 3.OT磁共振DTI成像对老年人脑白质疏松症中急性腔隙性脑梗死的鉴别诊断研究 2007

目的：脑白质疏松症(leukoaraiosis，LA)是一种非特异性的大脑白质病变，它是由多种原因引起的广泛的室周区脑白质损害，常见于老年人。LA可和脑白质其它各类疾病合并发生，其最常合并发生脑血管疾病，在脑血管疾病中腔隙性梗死及脑出血时LA的发生率高，而LA与室旁区急性腔隙性梗死病灶在常规MR检查中表现的信号强度极其相似，’在通常遇到的老年发病患者中是个鉴别的难点。由于急性腔隙性脑梗死，特别是多发的、症状轻微的腔

隙性脑梗死可能是引发老年血管性痴呆的重要危险因素，因此在脑白质疏松病灶中及时发现急性腔隙性脑梗死灶对改善患者的预后具有重要意义。

扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)在脑梗死的临床研究中正广泛的使用，它能更早的显示病灶的病理改变，并可无创性的显示白质纤维束的走行方向和分析其与脑梗死灶的关系，以此来判断脑梗死损伤的严重程度，还能追踪脑梗死发展演变过程和预测脑梗死结果。

本研究旨在应用3.0T高场强磁共振DTI技术，测量LA病灶及并发的室周急性腔隙性脑梗死病灶的各向异性比率(fractional anisotropy，FA)，平均扩散系数(averagediffusion coefficient，DCavg)及描述白质纤维束的走行情况，探讨DTI在鉴别两者病灶中的诊断价值，以期更好的指导临床和评价预后。方法：选取我院从2006年5月至2006年12月收治的出现急性脑缺血症状或(和)体征的LA患者(或可能有LA的患者)82例，其中男性49例，女性33例，年龄48-81岁，平均年龄63.6岁。另外选取30例无中枢神经系统症状且无LA表现的老年志愿者或其它与中枢系统疾病无关的患者。应用3.0T磁共振行常规MRI及DTI检查，均留存所有病例的影像学资料及测量数据。3月后联系所有选取病例行常规MRl或CT复查，以明确初次检查所发现病灶性质。最后将确诊为急性腔隙性脑梗死的患者分入A组，明确诊断为LA的病例分入B组。老年志愿者作为空白对照组C组。将全部观测对象的MRl及DTI成像资料传递到工作站(Advantage Workstation 4.2P)上，应用functool软件对DTI图像进行后处理。重建出各向异性系数(FA)图和平均扩散系数(DCavg)图，分别在FA图和DCavg图上对感兴趣区进行测量，计算LA病灶、急性腔隙性脑梗死病灶及老年志愿者白质区的FA值、DCavg值，将测量的数值应用SPSS 11.5统计软件进行统计分析。

结果：老年人脑白质疏松症病例中LA灶与急性腔隙性脑梗死病灶均表现为等或稍低T<,1>WI和稍高T<,2>wI信号，应用DTI技术后，三者的FA值和DCavg值有显著不同，A组病灶的FA值为0.32±0.11，而B组病灶的FA值为0.26±0.10，C组白质区相应位置的FA值为：0.49±0.11。A组病灶的FA值高于B组，但低于C组。经统计学分析，此三组感兴趣区的FA值差异有统计学意义(F=85.2，P=0.0001)。且A组急性腔隙性脑梗死病灶的FA．图和彩色FA 图可显示脑梗死区有白质纤维束的破裂，梗死灶周围有白质纤维束的破坏、扭曲或推移等征象，同时可以观察到纤维束变化的情况还与梗死灶的位置密切相关。在DCavg图可见到A组病灶为低信号，而B组为稍高信号；A组病灶的DCavg值为0.35±0.05×10<'-3>mm2/s。B组病灶的DCavg值是1.36±0.21×10<'-3>mm2/s；C组的DCavg值为0.74±0.07×10<'-3>mm2/s。A组病灶的DCavg值明显低于C组；同时，B组的Dcavg明显高于C组。三组病灶的DCavg值应用单因素方差分析(ANOVA)进行统计学运算并得出结论，即此三组间存在显著差异(P<0.05)，且两两之间比较，差异亦存在统计学意义。(F=72.6，P=0.0001)。

结论：

1 DTI是鉴别常规MRI不易区分的室旁区急性脑腔隙性梗死病灶与LA病灶的一种有效诊断技术。

2 3．0T磁共振的DTI技术DCavg图、FA图和彩色张量图对于超急性、急性期腔隙性脑梗死的显示明显优于常规磁共振序列及CT检查，并且还可以很好的区分急性与慢性梗死病灶。应作为脑血管病影像学常规检查。

3 对于临床上有脑缺血表现的患者，其常规MRI检查仅发现有脑白质疏松或怀疑有急性期脑梗死，应该加做DTI序列以便及时发现并治疗疾病。 4 DTI可在活体无创性的反映脑梗死灶周脑白质结构的微细改变及评估缺血性病变损伤的严重程度和预测脑梗死结果。

本文链接：http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_zhlnxnxgbzz200907028.aspx

授权使用：北京中医药大学(bjzyydx)，授权号：22e4ce0b-2094-4e04-a560-9e09011d8a13

下载时间：2010年10月8日

四 : 神经内科病者脑白质疏松危险原因思索

脑白质疏松(WMLs)可在健康人群中发生，但普遍认为与许多老年或成人疾病有关，如心脑血管疾病、痴呆、精神异常、精神分裂症等〔1〕。随着MR检查的普及，WMLs的影像学特点及临床意义受到广泛重视。目前几乎所有研究均认为老龄是WMLs惟一的独立相关因素，而传统的血管风险因子，如高血压、糖尿病、吸烟史、高脂血症、动脉硬化等是否与WMLs相关仍受争议。本文对神经内科住院病人的上述因素与WMLs的相关性进行分析。

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1、资料与方法

1.1研究人群及相关资料

研究对象为2010年1月至2010年12月在汕头大学第一附属医院神经内科住院485例病人(未校正性别、年龄)。回顾性分析其性别、年龄、病史(高血压史、糖尿病史、冠心病史及脑卒中史)、入院血压、实验室检查(血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a)、脑动脉硬化、梗死大小等相关资料，并建立资料库。WMLs病人369例(76%)，女性152例(41.4%)，年龄(63±13.8)岁，高血压史302例(62%)，糖尿病史138例(28%)，冠心病史17例(3%)，脑卒中史234例(48%)，入院收缩压(144±24.3)mmHg，入院舒张压(104±13.1)mmHg，血糖(5.97±1.9)mmol/L，总胆固醇(4.82±1.1)mmol/L，甘油三酯(1.47±0.9)mmol/L，高密度脂蛋白(1.09±0.3)mmol/L，低密度脂蛋白(3.09±0.9)mmol/L，脂蛋白a(327.00±161)mg/L，脑动脉硬化372例(77%)，轻度动脉硬化235例(63%)，中度动脉硬化83例(22%)，重度动脉硬化54例(15%)，腔隙性脑梗死127例(56%)，中等面积脑梗死45例(20%)，大面积脑梗死53例(24%)。

1.2MR检查及WMLs分型

所有患者均行头颅MRI及MRA检查(飞利浦GyroscanACS-NTP.T.60001.5T成像仪)，常规头颅MRI轴位T1WI、T2WI及FLAIR检查，矢状位行T2WI检查，其中FOV230mm，矩阵256×256，层厚8cm，层距9cm。MRA使用TOF法成像。根据病灶形态进行WMLs分型，其中以斑点状异常信号改变为主为1型，脑室周围月晕状异常信号改变为主为2型，斑点及月晕状改变同时存在为3型。其中2型再划分为3级，1级为脑室周围线状异常信号改变(厚度小于3mm)，2级为光滑环状(厚度约3～13mm)，3级为不规则环状(最大厚度大于13mm)。脑动脉硬化分为轻中重3度。轻度为一支或多支血管狭窄，表现为局部血流信号减弱变细，远端血管显示正常;中度为一支或多支血管狭窄，表现为局部血流信号明显减弱变细或消失，远端血流显示变淡或减少;重度为一支或多支血管狭窄，表现为局部血流信号中断，远端血流信号消失。

1.3统计学分析

使用SPSS13.0数据包进行Logistic回归分析和单因素分析。

2、结果

2.1WMLs风险因素的二项非条件Logistic回归分析

定性资料为性别(男性赋值1，女性赋值2)、病史(高血压史、糖尿病史、冠心病史及卒中史，阳性赋值1，阴性赋值0)、脑动脉硬化(阳性赋值1，阴性赋值0);定量资料为年龄、入院血压、实验室检查(血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a)。以上作为自变量，以WMLs作为因变量(有WMLs阳性表现赋值1，阴性表现赋值为0)，应用二项非条件Logistic回归分析，采用逐步进入法，P<0.05为进入标准。结果见表1。与WMLs发生的相关分析有统计学意义变量是年龄(OR=1.085，P=0.000)、高血压史(OR=2.424，P=0.007)、脑卒中史(OR=3.002，P=0.001)、脑动脉硬化(OR=3.517，P=0.000)。性别、糖尿病史、冠心病史及入院血压、实验室检查等与WMLs发生的相关性无统计学意义。

2.2不同WMLs分型分组间单因素风险差异分析

WMLs分型分组间进行单因素风险差异分析。其中性别(男性赋值1，女性赋值2)、病史(高血压史、冠心病史及脑卒中史，阳性病史赋值1，阴性赋值0)、动脉硬化(轻度赋值1，中重度赋值2)、梗死大小(腔梗赋值1，中～大面积梗死赋值2)等定性资料采用χ2检验(行乘列表);年龄、入院血压、实验室检查(血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a)等计量资料采用Kruskal-Wallis秩和检验(经检验，定量资料不满足参数检验的前提条件)。其中性别、年龄、高血压史、入院收缩压、脑动脉硬化组间差异有统计学意义。见表2。

3、讨论

3.1WMLs的相关危险因素

尽管已经有不少WMLs的相关病理研究及报道，其发生机制目前仍未完全清楚。传统的血管风险因子，如高血压、糖尿病、吸烟史、高脂血症、动脉硬化等是否与WMLs相关仍受争议。本研究相关风险因素分析中与WMLs有统计学意义的相关变量为年龄、高血压史、卒中史、脑动脉硬化。高龄为与WMLs强相关因素之一，这一结论与前面大多数研究一致〔2，3〕，被先前的研究结果强烈支持。因而，有人将白质疏松称为年龄相关性白质改变。高血压史、卒中史等也和WMLs相关，和Henon等〔4〕研究发现相一致。其他糖尿病史、冠心病史、血糖、血脂等血管风险因子则与WMLs无明显相关，与Auriel等发现一致〔4，5〕，但仍有一部分的学者认为其与WMLs相关〔6〕。上述研究结果的不一致也许是由于大多数的研究是回顾性横向列队研究，而缺乏前瞻性纵向列队研究。许多的证据提示WMLs是长期低氧血流动力学的结果，如病理发现脑室周围的白质疏松区域小血管的管壁增厚，是低氧环境原因之一。高血压、糖尿病、高脂血症等影响小血管病史的风险因子，可能通过影响小血管病变从而导致WMLs的发生，但直到目前仍未对这一点达成一致的看法，提示WMLs的发生是多因素相互作用的结果。本研究中，高血压史与WMLs相关有统计学意义，而入院首次血压则与其无关。我们认为，这也许是因为入院后测得的首次血压，是一个瞬间变量，只能代表临时血压增高或降低。

而高血压史是一个长期的病程，即使其入院首次血压测得值并不升高也是有意义的。长期慢性高血压引起颅内小动脉和深穿支动脉管壁增厚和玻璃样变性。血压控制不良患者较血压控制良好及无高血压者更容易发生严重WMLs〔7，8〕，提示控制血压也许可以减缓WMLs的进展。不仅血压升高可导致WMLs的发生进展，血压水平的升高与降低均与WMLs相关。血压水平的降低也许导致颅内低灌注造成缺氧环境，从而导致WMLs的发生发展。本研究中还发现，WMLs与脑动脉硬化相关。前面所述，血管风险因子通过影响血管而促进WMLs的发生发展。脑动脉硬化作为颅内血管病变的宏观表现也许更为直观。但考虑MRA上显示的动脉细小分支有限，故我们认为如能改进脑动脉细小分支的显像技术也许对这一结论更有说服力。许多研究表明，WMLs与脑卒中强相关，本研究结果也支持这一结论。WMLs可视为卒中事件发生的预测因素，且可预测脑卒中患者的预后〔9〕，即WMLs程度越重者脑卒中预后越不良。WMLs还影响梗死面积的大小。上述表明WMLs可能是影响梗死范围的风险因子之一，同时可能WMLs也损害了大脑的修复机制。严重的WMLs还增加缺血性脑卒中患者溶栓治疗后出血的风险〔10〕。白质梗死对WMLs的发生所起的贡献被前人忽略，其可导致部分WMLs的发生〔11〕。一项研究表明，临床结合影像学诊断为急性腔隙性梗死的90例患者中，随访发现只有25例(28%)进展为典型的软化空腔(即具有脑脊液样信号)，其余的长期随访与WMLs表现相似〔12〕。提示WMLs与脑卒中特别是腔隙性脑梗死的发生具有相似的发生机制。

本文标题：脑白质疏松-脑白质疏松脑萎缩
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