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什么是帕金森综合症-柏金森氏综合症 是什么情况?

发布时间:2018-01-21 所属栏目:帕金森氏综合症症状

一 : 柏金森氏综合症 是什么情况?

柏金森氏综合症 是什么情况?

柏金森氏综合症 是什么情况?的参考答案

帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病.震颤是指头及四肢颤动、振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动.其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状,包括运动障碍、震颤和肌肉僵直.一般在50~65岁开始发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,60岁发病率约为1‰,70岁发病率达3‰~5‰,我国目前大概有170多万人患有这种疾病.目前资料显示,帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性,迄今为止对本病的治疗均为对症治疗,尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复.

帕金森氏病的病因及分类

帕金森氏病的病因现在还不是很清楚.目前公认其病因是神经细胞的退行性变,主要病变部位在黑质和纹状体.这里有一种叫黑质细胞的神经细胞,黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失,致使一种叫多巴胺的物质减少,从而引起上述症状.根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系.

根据发病原因,可把震颤麻痹症状分为两类,一类叫做原发性震颤麻痹,即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系,我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病.另一类叫做继发性震颤麻痹,即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤,等引起,我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征.

帕金森氏病的症状

帕金森氏病起病缓慢,是逐渐发展的,也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度,是一种缓慢的、进展性的发展过程.病人最突出的就是如下三大症状:

1、运动障碍.可以概括为:运动不能:进行随意运动启动困难.运动减少:自发、自动运动减少,运动幅度减少.运动徐缓:随意运动执行缓慢.患者运动迟缓,随意动作减少,尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢.做重复动作时,幅度和速度均逐渐减弱.有的患者书写时,字越写越小,称为“小写症”.有些会出现语言困难,声音变小,音域变窄.吞咽困难,进食饮水时可出现呛咳.有的患者起身时全身不动,持续数秒至数十分钟,叫做“冻结发作”.

2、震颤.表现为缓慢节律性震颤,往往是从一侧手指开始,波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部.典型的震颤表现为静止性震颤,就是指病人在静止的状况下,出现不自主的颤抖.主要累及上肢,两手像搓丸子那样颤动着,有时下肢也有震颤.个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等.每秒钟4~6次震颤,幅度不定,精神紧张时会加剧.不少患者还伴有5~8次/秒的体位性震颤.部分患者没有震颤,尤其是发病年龄在70岁以上者.

3、强直.就是肌肉僵直,致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬,肢体活动时有费力、沉重和无力感,可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少,造成“面具脸”,身体向前弯曲,走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难.行走时上肢协同摆动动作消失,步幅缩短,结合屈曲体态,可使患者以碎步、前冲动作行走,我们把它称为“慌张步态”.

随着病情的发展,穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难.另外,有的患者还可出现植物神经功能紊乱,如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压,也可出现忧郁和痴呆的症状.返回

帕金森氏病的诊断

一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示,目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人,55岁以上人群帕金森氏病患病率近1%.然而,帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老,结果延误了治疗时机.

1、帕金森氏病的诊断标准

(1)临床表现:大部分帕金森氏病患者在60岁后发病,偶有20多岁发病者.起病多较隐袭,呈缓慢发展,逐渐加重.主要表现为:震颤(常为首发症状)、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍.

(2)辅助检查:采用高效液相色谱(HPLC)可检测到脑脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低.颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大.

(3)排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征,并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别.

主要根据典型的症状来做出诊断,有时鉴别困难要借助辅助检查.返回

2、鉴别诊断

主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别.

(1)脑炎后帕金森综合征:

通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症,已近70年未见报道,因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失.近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状,但本病有明显感染症状,可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状,脑脊液可有细胞数轻~中度增高、蛋白增高、糖减低等.病情缓解后其帕金森样症状随之缓解,可与帕金森氏病鉴别.

(2)肝豆状核变性:

隐性遗传性疾病、约1/3有家族史,青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状.具有肝脏损害,角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现.可与帕金森氏病鉴别.

(3)特发性震颤:

属显性遗传病,表现为头、下颌、 肢体不自主震颤,震颤频率可高可低,高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤.本病无运动减少、肌张力增高,及姿势反射障碍,并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别.

(4)进行性核上性麻痹:

本病也多发于中老年,临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状.但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同,均可与帕金森氏病鉴别.

(5)Shy_Drager综合征:

临床常有锥体外系症状,但因有突出的植物神经症状,如:晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍,左旋多巴制剂治疗无效等,可与帕金森氏病鉴别.

(6)药物性帕金森氏综合征:

过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状,因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别.

(7)良性震颤:

指没有脑器质性病变的生理性震颤(肉眼不易觉察)和功能性震颤.功能性震颤包括:1.生理性震颤加强(肉眼可见),多呈姿势性震颤,与肾上腺素能的调节反应增强有关;也见于某些内分泌疾病,如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进;2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应.癔病性震颤,多有心因性诱因,分散注意力可缓解震颤.3.其它:情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤.良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现.

帕金森氏病的常规治疗

治疗本病,首先应对本病有一个正确的认识:

第一,它是一个长期性的疾病,一般说来它不会很快地威胁病人的生命,要长期地进行这种斗争,要长期地跟保健,和长期地为治愈这种疾病而做不懈努力,必须有长期的思想.

第二,在治疗上帕金森氏病真正的原因不清楚,所以目前来说还没有一个真正特效的、能够完全解决它的一个手段.帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老,结果延误了治疗时机.目前医学界正在不断地努力探索,帕金森氏病的治疗现在主要还是综合地运用各种方法来阻止或者是延缓它的发生和发展,效果还是比较好的.

1、西医治疗帕金森氏病的原理

帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的.黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺,如果加工厂遭到毁坏,那么脑内的多巴胺就减少了,脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃,造成帕金森氏病的三大症状.

那么如果我们把多巴胺药物给病人服用,就可以增加脑内多巴胺的含量,从而减轻苍白球的过度活动,使得病人的症状减轻.从目前来看,美多巴等药物就是一种多巴胺替代物,当我们自己不能产生多巴胺这种物质,我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求,维持身体的正常的功能.当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等,都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解,以缓解症状,但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点.

立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动,通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性,达到缓解症状的目的.现在还可以进行深部电极的刺激,又称为脑深部核团刺激术(DBS),就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质,也可以弥补它的功能不足.最近出现了另一种方法为神经干细胞移植,尚处于研究阶段.

2、具体治疗措施

帕金森氏病的治疗方式主要有药物治疗和外科手术,二者都可以达到缓解症状的目的.

(1)药物治疗:在疾病的早期,药物可以很好地改善症状,最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂(商品名为美多巴或息宁),自六十年代开始应用于临床治疗以来,一直到现在都是临床上最核心的药物.药物必须长期服用,一旦停止治疗,病情则会复发.在最初几年药物治疗效果最佳,虽然多数病人长期应用仍然有效,但在长期服用以后,病人会感到药物有效时间缩短,有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动.药物治疗有一定的局限性,通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制,药物的副作用与其疗效会功过相抵,病人感到日常生活能力受到很大限制.

2)外科治疗:主要有神经核团细胞毁损手术(细胞刀)与电刺激手术两种方式,原理都是为了抑制脑细胞的异常活动,达到改善症状的目的.前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶,后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果.从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别,均是将电极放在特定的脑内核团靶点上,之后进行刺激或毁损.

由于帕金森氏病人脑内病变的根源是神经细胞功能的减退,所以从理论上讲,神经干细胞(可以替代病人衰退的脑细胞)移植技术有很好的发展前景,但目前还停留在实验阶段,在临床应用以前还要做更细致的研究,我们预计需要十年以上的时间.

手术治疗帕金森氏病要择人择时.诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群,尤其是那些对左旋多巴(美多巴或息宁)有效或以前有效但长期服用以后疗效减退,出现了“开、关” 波动现象,异动症和“剂末”恶化效应的患者.但是,另外一些脑部的慢性疾病也会表现出类似帕金森氏病的症状,所以早期的患者并不是很容易确诊的,应该找有经验的神经科医生进行一段时间的临床观察,结合必要的检查手段(如磁共振检查)和药物治疗,以明确诊断,排除一下其它的疾病,弄清楚造成患者功能障碍的最主要原因.由于帕金森氏病通常进展缓慢,并不是一个致命的急症,所以对疾病发展过程的观察很重要,并不会耽误患者的治疗.术前诊断明确手术的效果才有保障.

由于帕金森氏病缓慢进展的特点,所以并没有一个必须要做手术的绝对期限,什么时候来做手术很大程度上取决于患者自己对生活质量的要求.一般来讲,对早期的帕金森氏病患者应首先采取药物治疗,药物治疗3~5年后效果减退,出现了“开、关” 波动现象,异动症和“剂末”恶化效应,病情会变得更加难以控制,这时候就应考虑外科治疗了.根据临床对1,600余例帕金森氏病手术的统计,80%以上的患者是在这一时期接受手术治疗的.一般来讲,相对年轻的,症状集中在身体一侧的,全身健康状况比较好的病人手术效果更好.晚期的高龄病人合并有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脏病的可能性更大,全身健康状况往往不太好,术后发生并发症的情况相对较多.

3)、 针灸治疗

本病的针刺治疗多以震颤熄风为主,体针常用穴位为四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、太冲、太溪等,可随证加减穴位,留针时间约30~50分钟,疗程以10~15天为佳.头皮针多以舞蹈震颤控制区为主要的刺激区域,根据症状可配合运动区、感觉区及其他头部经穴.本病的疗程较长,应避免穴位疲劳,必要时可以考虑2组处方交替使用.因本病较为顽固,临床上常使用电针,常用频率为100~180次/分不等,以连续波为主,有时可选择疏密波.

通常认为,针刺治疗帕金森氏病的机制关键在于以下几个方面:①提高了脑内的多巴胺水平,并且有升高基底节区其它单胺类递质的作用,可能与针刺对基底节残存神经元的调节作用有关;②清除了神经损伤因素,针刺对帕金森氏病患者的抗氧化酶活性有提高效应,并能使病理性增高的脂质过氧化反应降低至正常水平,恢复平衡后的自由基清除系统能有效地清除自由基,使机体免受过量活性氧攻击,减轻脑组织损伤,对帕金森氏病患者起到神经保护性治疗作用;③减弱震颤肌电位的振幅、频率,从而有效的改善帕金森氏病患者的震颤体征;④改善了病变脑组织的修复条件;有人观察到针刺可一过性的改善大脑的供血状况,并使这一效应持续.无论是针刺提高了抗自由基酶活性,还是提高大脑内的血流状况,均有利于病变组织的修复.

另外,理疗、功能锻炼等可起辅助治疗作用.

帕金森病人的护理

在疾病早期,病人具有独立生活的能力,其护理主要在于指导和帮助解决生活中的困难;晚期卧床的病人,其护理任务则越来越重.对帕金森患者的护理一般应注意以下问题:

(1)注意膳食和营养:

① 可根据病人的年龄、活动量给予足够的总热量,膳食中注意满足糖、蛋白质的供应,以植物油为主,少进动物脂肪.服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量.因蛋白质可影响多巴胺的治疗效果.蛋白质摄入量限制在每日每公斤体重0.8克以下,全日总量约40~50克.在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质.适量进食海鲜类,能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸,有利于防治动脉粥样硬化.

② 无机盐、维生素、膳食纤维供给应充足.多吃新鲜蔬菜和水果,能够提供多种维生素,并能促进肠蠕动,防治大便秘结.患者出汗多,应注意补充水分.

③ 食物制备应细软、易消化,便于咀嚼和吞咽,按半流质或软食供给.

④ 饮食宜清淡、少盐;禁烟酒及刺激性食品,如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等.应保证水分的充足供给.

(2)生活中的指导和帮助:本病早期,病人运动功能无障碍,能坚持一定的劳动,应指导病人尽量参与各种形式的活动,坚持四肢各关节的功能锻炼.随着病情的发展,病人运动功能发生一定程度的障碍,生活自理能力显著降低.此时宜注意病人活动中的安全问题,走路时持拐杖助行.若病人入厕下蹲及起立困难时,可置高凳坐位排便.若病人动作笨拙,常多失误,餐食中谨防餐具.无法进食者,需有人喂汤饭.穿脱衣服,扣纽扣,结腰带、鞋带有困难者,均需给予帮助.

(3)加强肢体功能锻炼:本病早期应坚持一定的体力活动,主动进行肢体功能锻炼,四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动,以预防肢体挛缩、关节僵直的发生.晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩,以促进肢体的血液循环.

(4)预防并发症:注意居室的温度、湿度、通风及采光等.根据季节、气候、天气等情况增减衣服,决定室外活动的方式、强度.以上措施均能有效地预防感冒.晚期的卧床病人要按时翻身,做好皮肤护理,防止尿便浸渍和褥疮的发生.被动活动肢体,加强肌肉、关节按摩,对防止和延缓骨关节的并发症有意义.结合口腔护理,翻身、叩背,以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎.

帕金森氏病的预后情况

从1988年以来,我们实行立体定向手术例数已经达到3500例,其中有一部分是帕金森氏病的病人,手术疗效应该说是肯定的,从总的情况来说,手术的近期疗效即手术以后能够立即呈现的疗效可达90%以上.

那么还有一个情况就是大家很关心这个手术的安全性,从立体定向的手术看,它的并发症只有1%~2%,发生严重的并发症的机率就更少了.

患帕金森氏病后应及时地在有关的医疗单位就诊,得到医生的指导来进行保健,可更好地使这些帕金森氏病患者能够安度年,生活得更充实.帕金森氏病患者在身体上和心理上承受的打击是我们无法理解的,应该说有的时候,生命在病魔面前很脆弱的,但是我们更需要的是一种生命的坚强.我们希望帕金森氏病患者一定要坚定信念,配合医生向病魔发起新一轮的战斗,最后战胜这种疾病.帕金森氏病周围的一些亲朋好友,包括社会人士对这些患者们也要有一种同情、宽容和关爱的态度,给予的理解和支持,这些对他们来讲是非常重要的.

*** 特别提示***

1、帕金森氏病的三大症状:运动迟缓;震颤;肌肉僵直.

2、帕金森氏病是一个缓慢的、进行性的病变,一般不会很快地威胁病人的生命.

3、亲朋好友和整个社会对这些患者予以的同情、宽容和关爱的态度,及给予的理解和支持,对帕金森氏病患者来讲是非常重要的.

参考资料:

二 : 什么叫做帕金森综合症

什么叫做帕金森综合症

什么叫做综合症


帕金森的病症

帕金森病病人脑CT和核磁共振扫描表现正常或有脑萎缩表现,无特异性改变,其临床诊断主要根据临床表现。但最近发现在该病早期检查可发现特异性改变,从而为早期诊断提供客观影像学资料。目前该项检查已在我院成功开展。

帕金森有哪些症状

震颤:肢体和头面部不自主抖动,这种抖动在精神紧张时和安静时尤为明显,病情严重时抖动呈持续性,只有在睡眠后消失。

肌肉僵直,肌张力增高:表现手指伸直,掌指关节屈曲,拇指内收,腕关节伸直,头前倾,躯干俯曲,髋关节和膝关节屈曲等特殊姿势。

运动障碍:运动减少,动作缓慢,写字越写越小,精细动作不能完成,开步困难,慌张步态 、走路前冲,呈碎步,面部缺乏表情。

其它症状:多汗,便秘,油脂脸,直立性低血压,精神抑郁症状等,部分病人合并有智力减退。

根据帕金森病临床表现主要分为以下三型:

1、混合型,同时有震颤和肌僵直表现,即震颤-僵直型或僵直-震颤型,占大多数。2、震颤型。3、僵直型。

如何判断帕金森病病情?

帕金森病病情可根据以下标准进行分级,Ⅰ级最轻,Ⅴ级最重。

Ⅰ级:一侧症状,轻度功能障碍。

Ⅱ级:两侧肢体和躯干症状,姿势反应正常。

Ⅲ级:轻度姿势反应障碍,生活自理,劳动力丧失。

Ⅳ级:明显姿势反应障碍,生活和劳动能力丧失,可站立,稍可步行。

Ⅴ级:帮助起床,限于轮椅生活。

要从根本上彻底治疗帕金森综合症,必须通过调整和强化人体肝、心、脾、肺、肾功能,增强人体免疫力,活血化淤,溶解血脂、血栓,通经活络,平衡阴阳,才能达到真正治愈帕金森综合症的目的。

一、帕金森病的发病机理

帕金森病的症状反映的是病人大脑某个特定区域的功能失调。主要是大脑神经中枢的一个被称作黑质(substantia nigra)的神经节的功能障碍。黑质这一词汇来自希腊文,意思是黑色的物质,因为在脑部组织中,这一部分是深黑色的,人类大脑的样本中,即使肉眼也能看到这一部分组织。在显微镜下这部分神经细胞内密布色素颗粒,称为神经黑色素。这种含有黑色素的神经细胞和一种特殊的化学物质——多巴胺的产生与储存有关。

大脑黑质的神经细胞发出细长的神经纤维连接到大脑半球的深层灰质,这些深层灰质被称为皮层纹状体(源于拉丁语,意思是有纹路的组织),大脑黑质细胞产生的多巴胺沿着神经纤维上行到大脑纹状体,传递一种化学信号。当大脑黑质的细胞受到损害或由于某种原因不能产生和储存多巴胺的时候,大脑纹状体中多巴胺的含量下降。多巴胺的含量下降到一定程度,便会出现帕金森病的症状。

很多原因可以引起大脑中多巴胺含量的不足,大脑黑质的神经细胞也可以因为很多原因变性、恶化,肿瘤、中风、化学毒性物质的侵害,病毒感染性脑病(例如病毒性脑炎),甚至某些药物都可以引起。药物可以阻碍多巴胺在大脑纹状体中的作用,这样多巴胺就不能传递化学信息,其影响和多巴胺含量的减少是一致的。相应的,如果大脑纹状体的神经纤维不能接受神经刺激,其效果和神经递质多巴胺的缺少是一致的,某些病状已经证明了这一点。目前的研究已经证明帕金森病可以由很多原因引起,有一些病因更重要一些,有些则相对少见。

英国医生James Parkinson于1817年在他的《震颤麻痹》小册子中对帕金森病第一次进行了描述性研究,就是我们现在通常认为的帕金森病。它也是WHO国际疾病统计分类中的正式名称。

帕金森病很少发生在40岁以下的人群中,发病的平均年龄60岁左右。开始时隐匿发病,病程也很缓慢,甚至很难精确的感受和记录下初期的症状,正像James Parkinson先生所描述的是"轻微的疲倦乏力和手与上肢的颤动"。这些症状缓慢地发展,可达许多年,在短时间内很难发现什么显著的变化。

在中国患有帕金森病的病人有200万之多,大约占55岁以上人口总数的1%左右。其发病率和其他做过相应流行病学调查的国家大致相同。不同来源的数据都显示一个世纪以来,帕金森病的发病率没有显著的变化。文献上曾有一对夫妇都患有帕金森病的记录,但是这种情况不足患者总数的2%,并且很可能是一种巧合,这足以证明帕金森病并不是一种传染性的疾病。

帕金森病是一种散发性的疾病。研究没有发现两性之间发病率上的差别。不同的职业和不同的社会阶层之间也没有发现患病可能性更大的目标人群。 近年来不少研究者认为环境中的有毒物质可能引发了帕金森病,但是大量的研究并没能确认这些引发该病的物质的存在。一个世纪以来比较稳定的发病率可以表明工业污染、农药和杀虫剂的使用并不是一个确切的病因。

帕金森病从发现到现在已经有近200年了,尽管确切的病因到现在还不是很清楚,但大多数专家都认为这是一种独立的疾病。另外有不少疾病或多或少和帕金森病有相同的症状表现,其中有些致病的原因是明确的。有很多药物可以引起和帕金森病十分相似的症状表现,这些症状通常会在停药后消失。所有这些和帕金森病非常相似的疾病我们都称为帕金森综合征,因此可以总结出脑炎后帕金森综合征,药源性帕金森综合症和动脉硬化性帕金森综合症等。帕金森综合症和帕金森病的一个共同点就是大脑黑质的神经细胞受到损害,而其结果就是多巴胺这种化学物质的减少或耗竭。

二、临床表现

帕金森病的发病过程非常隐匿和缓慢,病人几乎不能确切地指出发病的时间,至多他们只能告诉你在什么时候开始发觉病状的出现。很多病人实际上在发现自己身体上有什么不对之前的很长时间就已经出现了症状,以致于帕金森病病人在发病的几年甚至很多年之后才会发觉实际上症状早已经出现了。有时回头看一下过去的家庭录像时就会发现那个时候病人走路就不能自如地摇摆胳膊,而当手臂开始出现震颤时可能已经是3-4年之后的事了。

帕金森病的初期表现通常不是首先被病人而是被其他人注意到,如病人的配偶、亲属、朋友或者是同事,总之是那些和病人关系密切的人。在发病初期,有时病人的站姿会发生变化,有时走路时一条腿显得僵硬,或者是有一些动作如走路时胳膊肘弯曲贴在身体的一侧。别人可能会问"你的腿怎么了?走路好像有点瘸";或是病人的配偶会提醒他"站直喽,别总是驼背"。

多数情况下医生能够发现一些有意义的症状表现,但是很多时候也会看不出有什么特殊的毛病。通常这个阶段帕金森病的显著性特征症状还没有表现出来,很难作出疾病的诊断。医生会要求病人做一些化验和检查,如血液检查,心电图,胸部X光片和头部CT等。而这些检查的结果通常是没有什么问题的。有经验的医生会要求病人在一两个月之内再来复查,观察一下病情是否有什么发展,

随着病情的逐步发展,病人终会意识到身体真的出了问题,如持续的疲劳、疼痛和身体的不适感,自觉精力不济,情绪紧张和易激动,导致工作效率降低,过去曾经非常容易做的工作现在做起来非常吃力。 这一阶段的帕金森病只有一些模糊的不适感和一些非特异性的症状。病人会让这些"无名"的症状弄得非常烦躁,他们到处看医生,希望能够得到一个准确的诊断和说明,但是这一阶段要诊断为帕金森病还有困难。上述所有的症状表现是非特异的,过度疲劳、睡眠不足、焦虑症、抑郁症、关节炎、不好的饮食习惯都可以引发上述症状,并且比帕金森病更为常见。

病情继续发展,病人便会体会到更多的帕金森病的特异性表现,像手臂发酸,手的麻木无力,震颤,腿的僵硬感,行动变得吃力,说话的声音低沉。不同病人的表现各有不同。医生不能仅仅根据一种表现做出帕金森病的诊断,只有当帕金森病的三组症状----震颤、僵直和行动迟缓都出现的时候,我们才能作出确切的诊断。震颤往往首先出现,开始可能很轻微并且常在病人疲劳和激动时才会出现。如果病人写字的手出现震颤,其笔迹会受到明显的影响,甚至每一个字的笔画上都可以看出震颤的痕迹。通常书写的文字会越来越小,这称作小写症(micrographia)。在病人书写的每一页甚至是每一段,文字都在逐渐变小。有些时候不是手而是脚首先出现震颤,也可能是嘴唇、舌头或下巴首先出现震颤,但是颇为少见。

一部分病人初期很少或者根本不出现震颤,僵直和行动迟缓是他们的初期症状,手和腿有一种无力感并且精细动作出现障碍,如难于系纽扣或者是系鞋带。对那些需要精细的手工工作的人来讲,他们会发觉自己一定程度上的劳动能力丧失。不出现震颤的病人更难以诊断一些,或者拖得很晚才可以作出确切的诊断。典型的帕金森病是很容易确认的,医生的责任不仅仅是核实病情明确诊断, 而且要排除那些和帕金森病的表现有些相似的疾病。这个过程不必太匆忙,因为帕金森病并不是一个威胁生命的急性疾病,在对疾病的诊断上有足够的时间供医生来做尽可能全面的检查。

除了震颤以外,病人还会出现身体上某些部位的僵硬感。严格讲,僵直并不是病人感到的一种症状,更多地是医生在检查病人运动状态时的一种感觉。医生在让病人放松的情况下把病人的手臂弯曲和伸直,感觉病人接受这种被动运动时肘部的阻力。其他部位例如腕关节、膝关节和踝关节都可以发现这种类似的阻力,这种阻力感是特征性的,即使要求病人刻意去模仿也难以做出。 病人的感觉不光是一种肌肉的僵硬感,还会有酸乏、疼痛和痉挛感。如果头颈部出现这种感觉可能会让人感觉为头疼。这种感觉主要集中在头颈后部、肩膀和太阳穴。脊柱肌肉群的僵硬还会引起背痛,当前倾站立的时候这种疼痛会加重。前倾站立使脊柱的肌肉群处于一种机械性的紧张状态,帕金森病人经常会有这样的站姿也会经常出现背痛的现象。病人还会感到小腿和足部的肌肉僵直引起的痉挛性的疼痛。胸部和肩膀的肌肉僵直还会引起胸部的疼痛,如果这种疼痛发生在左侧,有可能会被误以为是心脏病,在经过用左旋多巴制剂的治疗后,胸痛会消失。

肌肉僵直显然会影响运动。行动迟缓的一个显著的表现就是自主运动的减少,这些运动通常自动发生。正常人对此会毫无意识,比如走路时手的自然摆动,眨眼、吞咽唾液、还有身体姿态的微小调整等。正常人即使是坐着时身体也不会完全不动,一分钟之内他们的眼睛会自然地眨很多次,而这些我们通常都注意不到,其发生也不需要我们意识的参与,唾液的吞咽也是一样。坐着时我们还会自然地活动身体,把两腿交叉,用脚敲击地板或是用手指拍打椅子的扶手等,头部也会自然地扭动,眼睛不自觉地环视四周,还有清嗓子,咳嗽,这些都是无意识的动作。帕金森病人行动迟缓的一个显著特征便是这些动作比正常人显著地减少。 眨眼次数的明显减少会让病人看起来总像有瞪眼的表情。眨眼的动作可以遮挡风沙,清除眼睛上的尘埃。眨眼次数的减少会使眼睛变得非常容易受到刺激,眼睑干燥、发红并且生皮。病人的眼睛还会出现烧灼性的痛感,用适当的洗眼液清洗眼睛可以有效地缓解症状。吞咽动作的明显减少会使唾液在喉部淤积,问题严重时病人会表现为流涎。曾经认为帕金森病人分泌的唾液量增加,但实际上是他们吞咽唾液的次数减少,而唾液的分泌并没有显著的变化。用抗帕金森药物来治疗可以有效地增加吞咽动作的频率并减少唾液的分泌量。 正常人行走时也会出现大量的自动动作,如手臂自然的摇摆,并和另一侧的腿同时运动。在转弯时通常是由头部的运动驱动,头部和眼睛先转过来,然后肩膀紧随,然后是躯干和腿的转动。行动迟缓的病人手臂摇摆的动作减少,在转弯时头部也不能自然地先行转动,所以他们转弯时是僵化的整体样的。病人在运动起始阶段显得犹豫不决,行动起来也很缓慢并且非常容易疲劳,病人起步显得很迟疑,脚像粘在了地板上一样,在经过几次努力抬腿的尝试之后,病情严重的病人会出现拖步步态,并且步幅会越来越小以至于突然停下来。行动迟缓也会影响到病人的手,医生要求病人用手掌心和手背轮流拍打膝盖,开始病人还能够按照要求来进行,只是速度要比没有出现问题的手慢,再后来,速度可能会越来越慢最终停下来。行动迟缓会引起一系列动作上的困难,包括从椅子上站起来,起床,翻身还有穿衣服等。动作开始时还可以,但会越来越慢,不住地颤抖以至于不能完成动作。有些病人会感到似乎有一种外部力量阻止着他们。对病人来讲,那些别人做起来轻而易举的动作对他们来说需要作出很大的持续的努力。

总之,行动迟缓几乎影响所有的身体运动,这里不可能全部进行详细的描述。 对疾病的诊断过程中对"病史"的询问是非常值得引起重视的,病史比现代化的实验室技术和那些昂贵的仪器检查可能更加重要。通常情况下头颅CT和MRI检查并不是非做不可的,CT和MRI成像检查主要用来观察大脑内部的结构。但有时他们对排除其他疾病的可能性还有些意义。CT和MRI不仅能够探测出脑内的肿瘤,还可以反映脑中风的组织坏死和其他脑部结构上的变化。和帕金森病相似的一些病症都会出现相应的脑部结构上的变化。上述的这些检测方法通常被用来检查那些有迹象表明脑部有疾患的患者,但是帕金森病病人的上述检查通常是正常的。

有些病人总愿意花大量的时间和精力来琢磨自己怎么会得了帕金森病,他们会怀疑这是否因为工作上或是家中的负担、压力所造成,或是偶然事故和情绪激动等导致的,很多病人对在这样一个高科技时代还不了解这种疾病的确切病因也没有找到有效的治疗方法感到不可思议。最好的方式只能是正视这种疾病并保持一种积极的态度。要鼓励病人去适应它,但决不屈服于它。

到目前为止,对帕金森病还不能有效地预防和根治,也难以延缓它的病程,但是严谨的治疗却可以控制症状,让病人在很多年内能够积极而独立地生活。与此同时医学界也在进行着多方面的研究,我们有理由相信科学将在不远的将来揭开帕金森病的病理成因并找到更有效的根治方法,以至于彻底地治愈和有效地预防它的发生。

三 : 什么是继发性帕金森病综合征

概 述

帕金森病是一种比较常见的神经性疾病,这种疾病目前的患病原因还不是非常的明确,但是大体上认为是由于中毒或者药物,再者由于脑血管的疾病造成的。(www.61k.com]患有这种疾病会让人们的生活行动等各方面都受到很大的影响,会出现运动比较迟缓并且还有精神方面的异常等现象,那么这种疾病应该怎么治疗,又应该注意什么问题呢,让我们具体的来了解一下。

什么是帕金森病 什么是继发性帕金森病综合征

步骤/方法:

1帕金森病在患病的时候会使患者的生活质量严重下降,不仅会造成精神方面的异常,以及行动方面受到阻碍行动迟缓等。还会出现走路的姿势相比正常人来说比较异常,并且也影响了睡眠质量。

什么是帕金森病 什么是继发性帕金森病综合征

2因为这种疾病的病因目前为止不是非常的断定,所以在治疗的方面就不能做到很好的对症治疗,但是也不能延误病情的治疗时间,也要保持一种积极的心态去面对疾病,合理地用药物或者理疗的方法治疗。

3这种疾病只有及时合理的进行医治,才能有效的控制和缓解症状,防止病情发展的更加严重,并且这种疾病还应该注意要多做些运动,让肢体行动能力更加的协调,或者经常做些语言方面的训练也是有利的

注意事项:

建议患病以后积极的选择合理的方式进行治疗,控制病情发展。并且对于患者来说要多加的进行运动或者语言方面的训练,提高生活质量。

四 : 什么是帕金森症

[什么是帕金森病]什么是帕金森症——简介
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症——发病机制

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 一
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 二
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein,PARK1)的发现以来,目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 三
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状,且对左旋多巴制剂有效。研究发现,吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+,并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,促发氧化应激反应,从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出,线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现,人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病,提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 四
其他
除了年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 五
总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症——临床表现

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 一
静止性震颤(static tremor)
约70%的患者以震颤为首发症状,多始于一侧上肢远端,静止时出现或明显,随意运动时减轻或停止,精神紧张时加剧,入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4~6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为:“我的一只手经常抖动,越是放着不动越抖得厉害,干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害,睡着了就不抖了。”

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 二
肌强直(rigidity)
检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力,这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点,类似弯曲软铅管的感觉,故称为“铅管样强直”(lead-pipe rigidity)。患者合并有肢体震颤时,可在均匀阻力中出现断续停顿,如转动齿轮,故称“齿轮样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期,有时肌强直不易察觉到,此时可让患者主动活动一侧肢体,被动活动的患侧肢体肌张力会增加。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 三
运动迟缓(bradykinesia)
运动迟缓指动作变慢,始动困难,主动运动丧失。患者的运动幅度会减少,尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少,瞬目减少称为面具脸(masked face)。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小,称为“小写征”(micrographia)。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢,常曳行,手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期,患者常常将运动迟缓误认为是无力,且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此,当患者缓慢出现一侧肢体的无力,且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为:“我最近发现自己的右手(或左手)不得劲,不如以前利落,写字不像以前那么漂亮了,打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤,不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿(或左腿)发沉,似乎有点拖拉。”

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 四
姿势步态障碍
姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现,患者不易维持身体的平衡,稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为 “我很怕自己一个人走路,别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒,最近我摔了好几次了,以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后,嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快,不易至步,称为慌张步态(festinating gait)。患者典型的主诉为:“我经常越走越快,止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象,表现为行走时突然出现短暂的不能迈步,双足似乎粘在地上,须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时(始动困难),转身,接近目标时,或担心不能越过已知的障碍物时,如穿过旋转门。患者典型的主诉为:“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来,有时候走着走着突然就迈不开步了,尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 五
非运动症状
帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外,还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为:“我感觉身体很疲乏,无力;睡眠差,经常睡不着;大便费劲,好几天一次;情绪不好,总是高兴不起来;记性差,脑子反应慢。”
[什么是帕金森病]什么是帕金森症——治疗药物

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 一
抗胆碱能药物:主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性,相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用,狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 二
金刚烷胺:可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放,阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用,对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 三
单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂:通过不可逆地抑制脑内MAO-B,阻断多巴胺的降解,相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者,也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用,因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠,故建议早、中服用。胃溃疡者慎用,禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 四
DR激动剂:可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者,也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始,逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低,但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状,嗜睡,幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 五
复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴):左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障,在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺,从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂,可减少左旋多巴在外周的脱羧,增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。
应从小剂量开始,逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效,不求全效。剂量增加不宜过快,用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用,年龄小于65岁,尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂,当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用,狭角型青光眼、精神病患者禁用。

[什么是帕金森病]什么是帕金森症 六
儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂:通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢,从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服,此后间隔6h服用,可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害,须严密监测肝功能,尤其在用药头3个月。
本文标题:什么是帕金森综合症-柏金森氏综合症 是什么情况?
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