一 : 部分国家或地区有机锡化合物的限量

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从这个限量要求来看，如果完全执行，则基本上产品中的氧化三丁基锡的含量不会超过0.1%

但是目前的氧化三丁基锡的产量和用量都很大，显然，使用还在继续。

国家	限定有机锡化合物含量的相关技术法规和标准	限定指标及主要内容／(mg／kg)≤
中国	2002年11月22日中华人民共和国国家质量监督检验检疫总局发布GB／T18885—2002生态纺织品技术要求	名称	婴幼儿用品(I类)	直接接触皮肤用品 (II类)	非直接接触皮肤用(III类)	装饰材料(Ⅳ类)
		三丁基锡(TBT)	O．5	1．O	1．O	1．0
		二丁基锡(DBT)	1．O
瑞士等20国	2005年1月1日国际纺织生态学研究与检测协会(又称国际环保纺织协会)发布Oeko—Tex Standard100一2005	名称	婴幼儿用品(I类)	直接接触皮肤用品(Ⅱ类)	非直接接触皮肤用品(III类)	装饰材料(Ⅳ类)
		三丁基锡(TBT)	O．5	1．O	1．O	1．O
		二丁基锡(DBT)	1．O
欧盟	危险品指令(EU Dangerous Sub—stances Directive)规定	凡含有有机锡化合物的产品必须根据其浓度范围用标签注明：浓度大于或等于O．25％、小于O．1％(以锡Sn的浓度计)时，表明“有害”，浓度大于或等于1％时，标明“有毒”。
	1989年12月30日在发布的89／677／EEC指令中规定1999年6月5日在发布的1999／51／EC指令中规定	有机锡化合物及其制剂不得作为杀菌剂用在涂料中，同时也不得用于渔业或贝类、甲壳类水生物捕捞作业中的笼、浮舟、网和其他任何装置、设备以及任何完全浸水或部分浸水的装置或设备中。
瑞典	有关有机锡的规定	对有关有机锡的监控同欧盟指令。
德国	化学品限定法规和危险物质法规规定	从2003年1月1日起禁止任何含有有机锡化合物防污产品的销售和使用；禁止有机锡化合物浸入到重型工业纺织品(包括纱线)以及用于消费产品的整理；三丁基锡化合物在重型工业纺织品和消费产品中的最大含量不得超过1mg／kg(以锡的含量计)，否则禁止销售。
日本	家用产品有害物质控制法规定	三丁基锡、三苯基锡化合物不得用在尿布、尿布封套、围兜、内衣裤、卫生巾、卫生裤、手套和鞋袜、家用粘接剂、家用涂料、家用蜡、鞋亮光剂和鞋油等商品中；三丁基锡及其他有机锡化合物在尿布、围嘴、内衣、手套、袜子上，采用原子吸收分光光度计在286nm处检测不出。
世界卫生组织	有关有机锡的规定	禁止将有机锡化合物用作舰船的防腐蚀剂，而且在任何最终产品上不允许有可被检出的有机锡化合物存在。

二 : 人们使用含三丁基锡、三苯基锡等有机锡化合物的油漆涂于船只、海洋建筑物等的表面，有效防止了海洋生物附着

人们使用含三丁基锡、三苯基锡等有机锡化合物的油漆涂于船只、海洋建筑物等的表面，有效防止了海洋生物附着生长，但近年来的研究发现油漆中的有机锡可释放入海，对多种生物造成毒害。有关该污染物的部分研究如下，请回答： (1)较低浓度的有机锡即能抑制软体动物雌性个体的雌性激素合成，这些雌性个体的繁殖功能有何变化？___________________。小鼠在食用含较高剂量三丁基锡的食物后胸腺萎缩，请推测其细胞免疫和体液免疫功能各有何变化？___________________。该污染物通过___________的富集可能对鱼类、鸟类甚至人类造成危害。 (2)有机锡污染导致某海域一种鱼的年龄组成发生改变(如下图)，请预测该种群数量的变化趋势为_____。

(3)某海域受有机锡污染后，部分海藻以及多种软体动物的生物量显著下降，个别物种消亡，而沙蚕等多毛纲动物变为优势类群。这是在____________水平上研究的结果。 (4)以上资料表明，如果有机锡长期污染将会导致________下降，从而降低生态系统的____________。

题型：读图填空题难度：中档来源：0107 月考题

(1)繁殖功能下降 失去细胞免疫以及部分体液免疫 食物链 (2)由增长型变成衰退型，种群数量下降 (3)群落 (4)生物多样性 抵抗力稳定性

考点：

考点名称：生物性污染及其预防生物性污染及其预防：

1、生物入侵：
（1）概念：一种生物经自然或人为途径从原来的分布区域迁入一个新的区域，其后代在新的区域里迅速地繁殖、扩散，对迁入地区的生物多样性和生态系统的稳定性造成严重危害的现象。生物入侵是生物污染的一种。
（2）引起生物污性污染的污染物，主要是对人和当地的生态系统造成危害的生物。
按照生物种类的不同，生物性污染可以分为动物污染（主要是有害昆虫、寄生虫、原生动物和水生动物等）、植物污染（主要是杂草，还有某些树种和藻类等）和微生物污染（包括病毒、细菌和真菌等）。
2、生物性污染与其他污染的区别：
①污染物是活的生物，难预测；
②潜伏时间长；
③破坏性大。
3、生物性污染的防治：
①对于赤潮和水华这类污染，应避免水体的富营养化，尽量减少污染物的产生；
②对于生物入侵这一类的污染，主要采取预防措施；
③控制致病的细菌、病毒等排入水体和土壤。
知识拓展：

1、入侵的生物由于脱离了再原产地和当地物种之间的相互制约关系，在新的环境里容易快速繁殖、扩散和爆发，影响到其他生物的生活和繁殖，因而导致入侵地区生物多样性的破坏和丧失，是农、林、牧、渔业的生产受到极大的经济损失，严重时甚至威胁到人类的健康。
2、绿潮引起水质恶化，严重时耗尽水中氧气而造成鱼类的死亡。更为严重的是，蓝藻中有些种类（如微囊藻）还会产生毒素（简称MC），大约50%的绿潮中含有大量MC。MC除了直接对鱼类、人畜产生毒害之外，也是肝癌的重要诱因。MC耐热，不易被沸水分解，但可被活性碳吸收，所以可以用活性碳净水器对被污染水源进行净化。蓝藻等藻类是鲢鱼的食物，可以通过投放此类鱼苗来治理藻类，防止藻类爆发。
3、蓝藻爆发成因为富营养化。过量的养分主要来自于以下这些源头：
①化肥流失，化肥是很多富营养化区域的主要养分来源，例如在密西西比河流域，67%的氮流入水体，随之流入墨西哥湾，波罗的海和太湖中超过50%的氮也来自化肥的流失。
②生活污水，包括人类的生活废水和含磷清洁剂。
③畜禽养殖，畜禽的粪便含有大量营养废物如氮和磷，这些元素都能导致富营养化。
④工业污染，包括化肥厂和废水排放。
⑤燃烧矿物燃料，在波罗的海中约30%的氮，在密西西比河中约13%的氮来源于此。考点名称：种群数量的变化种群数量的变化：

1．种群增长的“J”型曲线与“S”型曲线

项目	“J”型曲线	“S”型曲线
产生条件	理想状态 ①食物、空间条件充裕 ②气候适宜 ③没有敌害、疾病	现实状态 ①食物、空间有限 ②各种生态因素综合作用
特点	种群数量以一定的倍数连续增长	种群数量达到环境容纳量K值后，将在K值上下保持相对稳定
环境容纳量（K值）	无K值	有K值
曲线形成的原因	无种内斗争，缺少天敌	种内斗争加剧，天敌数量增多
种群增长率	保持稳定	先增加后减少
种群增长曲线	Nt=N0λ
种群增长（速）率曲线
联系

2、研究种群数量变化的意义：对于有害动物的防治、野生生物资源的保护和利用、以及濒临动物种群的拯救和恢复有重要意义。预测种群密度变化趋势的方法：

1、根据年龄结构来预测种群密度的变化趋势。年龄结构是指一个种群中各年龄期的个体数目的比例。

类型	图示	种群特征	出生率	种群密度
增长型		幼年个体数多于成年、老年个体数	出生率>死亡率	增大
稳定型		各年龄期个体数比例适中	出生率≈死亡率	稳定
衰退型		幼年个体数少于成年、老年个体数	出生率<死亡率	减少

2、根据性别比例来预测种群密度的变化趋势。
(1)种群的性别比例是指种群中雌雄个体数目的比例。

(2)性别比例影响种群密度的原因

性别比例	繁殖机会	出生率	种群密度
各年龄阶段中雌雄个体数量相当	雌雄个体都有充分交配繁殖机会	决定了较高的出生率	将逐渐增大
雌多于雄或雄多于雌的种群，性别比例失调	个体间交配繁殖机会较少	出生率较低	将逐渐减小

种群数量增长与种群增长（速）率：

1、增长速率与种群数量不是一个概念，只要增长速率为正值，种群数量就在增加；增长速率为零，种群数量恒定不变；增长速率为负值时，种群数量应下降。
2、种群的“J”型增长和“S”型增长

项目	“S”型曲线	“J”型曲线
种群数量增长曲线
种群增长（速）率曲线

知识点拨：

1、“S”型曲线中注意点：
①K值为环境容纳量（在环境条件不受破坏的情况下，一定空间中所能维持的种群最大数量）；
②K/2处增长率最大。
③大多数种群的数量总是在波动中，在不利的条件下，种群的数量会急剧下降甚至消失。
2、实例：

	灭鼠	捕鱼
K/2（有最大增长速率）	捕捞后，防止灭鼠后，鼠的种群数量在K/2附近，这样鼠的种群数量会迅速增加，无法达到灭鼠效果	捕捞后使鱼的种群数量维持在K/2，鱼的种群数量将迅速回升
K（环境最大容纳量）	降低K值，改变环境，使之不适合鼠生存	保护K值，保证鱼生存的环境条件，尽量提升K值

3、种群数量变化包括增长、波动、稳定、下降等，而“J”型曲线和“S”型曲线都知识研究了种群数量增长的规律。
4、“J”型曲线反映的种群增长率是一定的；而“S”型曲线所反映的种群增长率是先增大后减小。不能认为“S”型曲线的开始部分是“J”型曲线。 知识拓展：

1、种群数量的波动和下降
(1)种群数量是由出生率和死亡率、迁入率和迁出率决定的。

(2)原因：气候、食物、天敌、传染病、空间、人类影响等多种生态因素共同作用的结果。因此，大多数种群的数量总是在波动中。
考点名称：生态系统的稳定性生态系统的稳定性：

1．生态系统稳定性的概念
生态系统所具有的保持或恢复自身结构和功能相对稳定的能力称为生态系统的稳定性。 2．生态系统稳定性的种类
(1)抵抗力稳定性
①概念：生态系统抵抗外界干扰并使自身的结构和功能保持原状的能力。
②原因：生态系统内部具有一定的自我调节能力。
③规律：生态系统的成分越单纯，营养结构越简单，自我调节能力就越弱，抵抗力稳定性就越低，反之则越高。
(2)恢复力稳定性
①概念：生态系统在受到外界干扰因素的破坏后恢复到原状的能力。
②规律：一般环境条件越好，恢复力稳定性越高；反之，越低。
3．提高生态系统稳定性的措施
(1)控制对生态系统干扰的程度。
(2)实施相应的物质、能量投入，保证生态系统内部结构与功能的协调。 生态系统自我调节能力辨析：

1．实例
(1)河流：

(2)森林：

2．基础：负反馈调节，在生态系统中普遍存在，
3．特点：生态系统的自我调节能力是有限的，当外界干扰因素的强度超过一定限度时，生态系统的自我调节能力迅速丧失，生态系统难以恢复。 抵抗力稳定性和恢复力稳定性的区别和联系：

		抵抗力稳定性	恢复力稳定性
区别	实质	保持自身结构功能相对稳定	恢复自身结构功能相对稳定
	核心	抵抗干扰，保持原状	遭到破坏，恢复原状
	影响因素	生态系统中物种丰富度越大，营养结构越复杂，抵抗力稳定性越强	生态系统中物种丰富度越小，营养结构越简单，恢复力稳定性越强
二者联系	①相反关系：抵抗力稳定性强的生恋系统，恢复力稳定性弱，反之亦然；②二者是同时存在于同一系统中的两种截然不同的作用力，它们相互作用共同维持生态系统的稳定。如图所示：

2．生态系统抵抗力稳定性、恢复力稳定性和总稳定性的关系
易错点拨：

1、对于极地苔原（冻原），由于物种组分单一、结构简单，它的抵抗力稳定性和恢复力稳定性都较低。
2、生态系统抵抗力稳定性与自我调节能力的大小的关系
知识拓展：

1、不同的生态系统在两种稳定性的表现上有差别，生态系统中的组分越多，食物网越复杂，其自我调节的能力就越强，抵抗力稳定性就越高。
2、不同的生态系统在受到不同干扰（破坏）后，其恢复速度与恢复时间不同。
3、生态系统自我调节能力的大小

生态系统成分	食物网	自我调节能力
越少	越简单	弱
越多	越复杂	强

4、反馈调节的种类

比较项目	正反馈	负反馈
调节方式	加速最初发生变化的那种成分所发生的变化	抑制和减弱最初发生变化的那种成分所发生的变化
结果	常使生态系统远离稳态	有利于生态系统保持相对稳定
实例分析

三 : 有机锡化合物

品名 

有机锡化合物有4种类型：四烃基锡化合物（R4Sn）、三烃基锡化合物（R3SnX）、二烃基锡化合物（R2SnX2）和一烃基锡化合物（RSnX3）,以上通式中R为烃基，可为烷基或芳基等；X为无机或有机酸根、氧或卤族元素等。 

根据国内外病便报道，引起急性中毒性脑病的主要有机锡化合物有三甲基锡（trimethyltin）,三甲基氯化锡（trimethyltin chloride）、三乙基锡（triethyltin）、三乙基氯化锡（triethyltin chloride）、三乙基溴化锡（triethyltin bromide）、三乙基碘化锡（triethyltin iodide）、三乙基氢氧化锡（triethyltin hydroxide）、三乙基硫酸锡（triethyltin sulfate）、双三乙基硫酸锡（bis(triethyltin) sulfate)、三丁基氯化锡（tributyltin chloride）、三苯基氯化锡（triphenyltin chloride）、三苯基乙酸锡（triphenyltin acetate）、四乙基锡（tetraethyltin）、四丁基锡（tetrabutyltin）、四苯基锡（tetraphenyltin）和三乙基溴化锡苯胺络合物的1/10滑石粉制剂（乌米散）等。 




理化性质 

有机锡化合物多为固体或油状液体，具有腐败青草气味。常温下易挥发。不溶或难溶于水，易溶于有机溶剂。部分此类化合物可被漂白粉或高锰酸钾分解形成无机锡。 

接触机会 

有机锡化合物主要用作聚氯乙烯塑料稳定剂，也可用作农业杀菌剂、油漆等的防霉剂、水下防污剂、防鼠剂等。四烃基锡为制备其他有机锡化合物的中间体。在应用有机锡防污涂料的舰艇等附近的水域可受污染。在作业时可因防护不当，设备故障或违章操作而致作业者大量接触有机锡。 




侵入途径 

有机锡一般可经呼吸道吸收，经皮肤和消化道吸收的程度因其品种而异。例如轻链烷基锡经胃肠道吸收较快，三环己基氢氧化锡（tricyclohexyltin hydroxide）极少经胃肠道吸收。三烃基锡一般经皮肤吸收，但三苯基氯化锡、三苯基乙酸锡不易透过无损皮肤。 




毒理学简介 

有机锡化合物种类繁多，其毒性及毒作用靶器官不一。三烃基锡化合物多为神经毒物，靶器官是中枢神经系统，主要引起急性中毒性脑病，并可有迟发性毒作用，其中三甲基锡的靶器官是边缘系统和小脑，主要引起神经元坏死；三乙基锡主要是髓鞘毒，引起髓鞘水肿，而致脑白质水肿；三苯基锡除神经毒性外，尚有肝脏毒性。四烃基锡的毒作用与三烃基锡相似。二烷基锡具有胆管和肝脏毒性。某些有机锡如二丁基锡和三丁基锡等为皮肤或粘膜的强刺激剂。 

有机锡进入血液后，如三乙基锡可部分与大鼠的血红蛋白结合，分布到全身各主要脏器的浓度可因不同品种而异。局部组织中有机锡浓度与毒作用靶器官并不完全一致。 

有机锡主要经肝微粒体酶的作用脱烷基和芳基而代谢降解，如四乙基锡在大鼠体内可迅速转化为三乙基锡和二乙基锡，再形成一乙基锡。不同品种的代谢产物亦不相同。各品种的生物半减期不同，多数在器官内消失缓慢，通常在脑中更慢。豚鼠经口给三乙基锡，在脑内的半减期为数天。主要随尿和粪排出。一乙基和三乙基锡可随尿排出，二乙基锡尚可经胆汁后随粪排出，四乙基锡可经呼气排出，有的也可存在于唾液和乳液中。 

动物经口实验表明多种三、四烃基锡化合物具有高毒或中等毒性。影响毒性的因毒：（1）化学结构不同，毒性差异甚大。烷基锡的毒性顺序为R3SnX > R2SnX > RSnX; R4Sn与R3SnX的毒性相似；同类化合物中毒性以乙基为最高，随烷基碳原子数增加而毒性递减；异烷基锡毒性一般大于正烷基锡；通式中被卤族元素取代后毒性增高，以含氯的毒性最高，故三乙基氯化锡的毒性最高；同类化合物中烷基锡的毒性大于芳基锡；（2）毒性可随侵入途径而异。（3）实验动物的种类和性别不同，对毒作用的敏感性不同。 

实验动物三烃基锡中毒表现与人中毒相似。另外，四甲基锡（tetramethyltin）可引起动物震颤和兴奋性增高。双三丁基氧化锡（bis(tributyltin)oxide）可引起T兔的反射抑制、衰竭、强直性抽搐等。三苯基锡未引起中毒动物脑水肿。 

有机锡的皮肤毒性是低碳烷基锡比高碳烷基锡为强，6碳和8碳烷基锡的刺激作用消失。二丁基锡、三丁基锡和三苯基锡对粘膜和皮肤有强刺激作用。 

发病机制尚未阐明，可因不同品种而异。（1）三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表现三甲基锡影响五羟色胺能系统，与行为改变有关；可引起神经递质水平改变及作用于多巴胺能和毒蕈碱能受体结合；抑制三磷酸腺苷酶，干扰脑钙泵功能及其他由环磷腺苷介导的过程；可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受体结合。经口实验表明三甲基锡所致海马坏死早期血浆糖皮质激素水平暂时性增高，是因下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴暂时性激活，可部分归因于小神经胶质细胞所致的神经内分泌效应。（2）三乙基锡与脑磷脂或线粒体结合，可抑制大鼠脑内氧化磷酸化过程的磷酸化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。由于抑制脑内葡萄糖氧化，影响谷胱甘肽转移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改变钾-钠泵功能，引起细胞通透性改变，致星形胶质细胞和轴突水肿。三乙基锡对脑内髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起血糖升高、血压改变等可能与组胺释放有关。（3）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为免疫抑制剂，可引起实验动物的细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺细胞的能量代谢，导致胸腺破坏。 

各种有机锡化合物急性中毒病例的神经病变可不相同。（1）三甲基锡中毒的神经病理特征是神经元坏死。急性中毒尸体解剖，在光学显微镜和电子显微镜下显示神经细 胞的核周体肿胀、核离心或（和）固缩、尼氏体消失。细胞内有许多胞浆板层小体和空泡等，在杏仁核最明显，也见于颞叶皮质、基底节及脑桥核。颞叶皮质有灶性神经细胞坏死。小脑皮质的普肯野细胞严重消失。三甲基锡不引起脑水肿。经口中毒尸体的血液心和肝组织中含有三甲基氯化锡。（2）三乙基锡主要引起中枢神经系统广泛性髓鞘内水肿和空泡形成，以脑白质水肿为明显。急性职业性中毒（以三乙基氯化锡为主）病例死亡后10小时的主要神经病理变化为中枢神经系统弥漫性重度水肿，切面见脑白质增宽；光学显微镜示脑实质呈海绵状结构，轴突粗细不均，髓鞘重度扩张、水肿明显，有脱髓鞘和神经无变性、坏死，白质病变明显较灰质为严重。有的病例脊髓无明显变化。有的病例脊髓神经根、肾上腺及肠壁奥氏神经丛均有变性。 

实验动物急性中毒的神经病理检查显示三甲基锡引起神经细胞变性、坏死主要病变在边缘系统和小肠，也可累及脑干、脊髓和背根神经节等，水肿并不明显。三乙基氯化锡引起的主要病变为中枢神经系统广泛水肿，特别是白质，周围神经也见脱髓鞘变。三丁基氯化锡可引起脑间质水肿，神经细胞变性。 




临床表现 

急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主，三苯基锡中毒也可出现脑病，但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。 

1. 急性三甲基锡中毒： 

以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现，可伴有轻度肢体感觉异常。起病症状有头痛、头晕、视物模糊、近事记忆减退、失眠或嗜睡等。停止接触后病情仍可进展，部分迟发性症状可在数天后逐渐或突然出现，尤其是严重神经精神症状，如暴怒、攻击行为、共济失调、癫痫样发作等。 
边缘系统功能障碍可出现逆行性和顺行性遗忘、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性行为异常或癫痫抽搐呈复杂部分性发作或全身性强直一阵挛发作。脑电图检查可有一侧或双侧颞区阵发性节律性δ波或棘波释放，但亦有脑电图异常而无临床发作者。 

小脑功能障碍可出现眼球震颤和共济失调，包括肢体和躯干共济失调、构音障碍所致的爆发性语言或吟诗状语言等。眼球震颤可较眼震电图异常恢复得快。 

感觉障碍可有下肢感觉异常、麻木感或疼痛感。检查肌力、感觉和反射均正常。个别病例神经电生理检查呈腓肠神经传导速度轻度减慢。感觉障碍由感觉神经病或背根神经节中神经无功能障碍所致尚不能肯定。 

部分病例可伴有耳鸣和听力损失，听力测试呈蜗性听力损失15dB～30dB。 

24小时尿三甲基锡最高水平可与临床症状的严重程度相关。部分病例血清钾降低。少数病例曾检查眼底、脑脊液及电子计算机断层脑扫描（CT）均正常。 

少数严重中毒表现如冲动、癫痫样发作、共济失调等持续时间可较长。如有一例中毒4年后仍有严重共济失调致生活不能自理，头颅CT和磁共振成像（MRI）正常。 

2. 急性三乙基锡和四乙基锡中毒： 

主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。 

(1)潜伏期：可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1天～2天，少数为5天。潜伏期中可无明显症状而迅速发病；也可有轻度头昏、头痛、乏力；或皮肤、粘膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛，而于2周后病情迅速恶化。 

(2)全身症状：①头痛常首先出现，且最常见。早期可为持续性隐痛，阵发性加剧，后期持续性加剧，可从睡眠中痛醒，镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐；②头晕出现早，后期可有眩晕；③乏力为早期及明显症状，常感全身极度疲乏、软弱，有的下肢无力较明显；④出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗，严重时全身出汗⑤消化道症状早期有恶心，进而明显食欲不振，后期频繁呕吐，常为非喷射性的；⑥排尿障碍见于部分病例，有腰部酸痛，排尿时更甚，排尿困难，后期有尿潴留；⑦睡眠障碍早期为失眠，后嗜睡；⑧短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等，如1例在中毒第5天排尿于另一病床上而事后不能记忆，另一例几次感其病床被人摇动，患者以后病情进展多严重；⑨其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。 

(3)体症：早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗，心率逐渐减低至心动过缓，腹壁反射及提睾反射减弱或消失，严重病例有昏迷、抽搐和锥体束征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。在发生脑疝时可突昏迷或呼吸停止。 

眼底检查大多正常，1例腰穿脑脊液压力增高，尸体解剖有明显脑水肿者，病程中眼底检查均正常；少数有视乳头水肿。 

Stalinon（二烷基锡化合物为主，杂有乙基三碘化锡、三乙基碘化锡、四乙基锡）中毒主要病变为脑水肿，如能早期控制，一般预后较好。 

(4)实验室检查：①尿锡在部分病例可增高，但对其排泄规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见；②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高，常规检查除个别有蛋白略增高外，一般正常；③脑电图在部分病例呈弥漫性异常，异常程度与病情严重程度无相关性，但可随病情好转而恢复正常；④心电图可呈窦性心动过缓。 

3. 急性三丁基锡和四丁基锡中毒：临床表现症状似急性三乙基锡中毒，但病情较轻。 

4. 急性三苯基锡和四苯基锡中毒：常先出现头昏、眩晕、后有头痛、乏力、恶心等，少数有口唇、舌尖麻木、鼻根部蚁行感及颈部强直感。亦可有多汗、短暂意识丧失、畏光、视物模糊。严重者出现昏迷、抽搐等。少数有轻度精神症状，如易激动、胆却、无故哭泣等。经口中毒者肝、肾损害较明显。均可恢复。部分病例血锡和尿锡增高。 

国外报道1例患者于入院前5天吸入一定量的杀霉菌剂（Brestan）粉尘含60％三苯基乙酸锡（TPTA）后感头晕、恶心．畏光。第5天突然感不适和意识丧失1天。病程中有呕吐。体检发现轻度躯体平衡障碍。经对症处理，住院10天痊愈。另1例喷Brestan水溶液3h，感全身不适、无力、口干。住院时上述症状已消失。次日有严重头痛、乏力、畏光，第4天消失。住院期间血锡及24h尿锡平均浓度分别为48±29 ng/ml（正常参考值≤2 ng/ml）和113±20.6 ng/ml（正常参考值10～65 ng/ml）。 

5. 急性乌米散中毒：除中枢神经系统症状，口服者可出现明显肝、肾损害。 

6. 其他：二丁基锡化合物、三丁基锡化合物、三苯基乙酸锡对皮肤和粘膜有刺激作用。眼、鼻和上呼吸道刺激症状一般在接触当时发生，脱离接触后消退较快。皮炎可在接触后1小时至数小时内发生，痊愈较慢。局部刺激症状是否出现均与中毒无相关。三丁基氯化锡可引起皮肤灼伤。三丁基氧化锡急性吸入后可出现呼吸道刺激症状。 




诊 断：诊断急性有机锡中毒主要依据确切的有机锡（包括所含的有机锡杂质）接触史和不同有机锡化合物所致相应的临床特征。尿锡量增高可作为接触指标。脑电图在综合诊断时可作参考。眼底检查正常不能排除脑水肿。腰椎穿刺检查对诊断无意义，仅在鉴别诊断需要时可慎重施行。疑有脑水肿、脑软化或脱髓鞘病变时可作头颅CT或MRI检查。 

鉴别诊断：中毒早期仅感头痛、头晕、乏力而易误诊为上呼吸道感染。颅内压增高时需排除脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、脑部占位病变或脑外伤等。精神障碍需与精神分裂症、心因性或其他疾病所致的精神障碍相鉴别。抽搐需与癔症发作、原发性癫痫或其他疾病引起的抽搐相鉴别。 




急救处理 

急性有机锡中毒以对症、支持治疗为主。 

1. 立即脱离事故现场至空气新鲜处。皮肤污染时立即用清水或肥皂水彻底冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服后立即用清水洗胃。 

2. 因中毒潜伏期内神经系统症状可不明显，早期中毒症状常无特异性，早期确诊有一定困难，而病情变化迅速，故有较大量接触史者应卧床休息，一般观察5天至7天，以便及时处理。 

3. 根据不同有机锡化合物中毒表现，给予对症 、支持治疗。早期应用肾上腺糖皮质激素和利尿剂；对接触可致脑水肿的有机锡的抑制体内氧化磷酸化作用，给予三磷酸腺苷、葡萄糖及胰岛素注射，必要时可用高压氧治疗；防治脑水肿和控制抽搐的具体措施参见〈急性化学物中毒性脑病的治疗〉；需防止有严重精神症状者自伤或伤人。 

4．目前尚无特效治疗。曾应用多种金属络合剂如CaEDTA、BAL、DMSA、penicillamine等及去血浆法（plasmapheresis）治疗，对驱有机锡无效。 

5. 动物实验表明高浓度三乙基氯化锡所致脑白质水肿的恢复过程远较中毒征象及毒物排泄为慢。故考虑重度中毒患者即使临床痊愈后亦宜适当延长休息时间。 




事故案例 

急性、亚急性中毒重大事故有1954年法国，以Stalinon作为药物外用或内服，造成217例中毒，其中100例死亡，主要病变是脑白质水肿，中毒主要由杂质三乙基碘化锡引起。 

1998年中国，用装过甲基硫醇锡的桶盛装猪油，而造成中毒，轻症94例，重症60例，以精神症状为主，中毒主要由杂质三甲基氯化锡引起。 

另有报道一例检修工急性中毒，其在无个人防护的情况下进行管路检修，接触泄漏的甲基氯化锡混合物（约含三甲基氯化锡< 0.1%，二甲基二氯化锡80%，甲基三氯化锡20%）蒸气约4小时。当天无症状，次日感头昏、头痛、恶心、记忆减退，3天后住院，呈抑郁与狂躁交替状态，无故捆绑并殴打其儿子，事后不能记忆。即刻及近事记忆明显减退。住院第14天出现阵发性癫痫样大发作，3天内发作4次。每次持续约2分钟，体检：意识清、呈面具脸，反应迟钝，记忆力及计算能力减退，双手指有静止性震颤，双侧Babinski征（-）。眼底检查未见视乳头水肿。脑脊液检查正常。脑电图呈轻度异常。头颅CT正常。中毒主要由三甲基氯化锡引起。 




标准 

中国职业病诊断国家标准：职业性急性三烷基锡中毒诊断标准及处理原则GB8784-88  本文标题：有机锡化合物-部分国家或地区有机锡化合物的限量
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